0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Дигидротестостерон и простата

Влияние андрогенов на простату

Наибольшие опасения при проведении терапии гормональными препаратами у мужчин вызывает мнение о возможной стимуляции андрогенами рака предстательной железы. Эти данные основываются на фактах гормональной чувствительности рака простаты. Еще 60 лет назад было установлено, что подавление секреции тестостерона ведет к регрессии рака предстательной железы. В настоящее время депривация (снижение, уменьшение) действия андрогенов является стандартом в лечение рака предстательной железы. Однако взаимосвязь между раком простаты и андрогенами до настоящего времени изучена мало, особенно много вопросов вызывает роль андрогенов в его возникновении.

Предстательная железа — гормонозависимый орган. Влияние тестостерона на предстательную железу опосредуется через его активный метаболит — 5α-дигидротестостерон (ДГТ). Через плазматическую мембрану свободный тестостерон попадает внутрь клеток, где под действием 5α-редуктазы метаболизируется в ДГТ.

Дигидротестостерон — андроген, который в несколько раз превосходит по своей активности превосходит тестостерон. Именно ДГТ влияет на развитие и функциональную активность железы. Так, у пациентов с дефицитом фермента 5α-редуктазы отмечается гипоплазия (недоразвитие) железы.

Более 90% тестостерона в предстательной железе необратимо конвертируется ДГТ. Концентрация ДГТ в плазме крови в 10 раз ниже, чем концентрация тестостерона, хотя в простате концентрация ДГТ в 5 раз превосходит концентрацию тестостерона. ДГТ связывается с цитоплазматическим рецептором и в комплексе с ним транспортируется к ядру, где, связываясь с хроматином, стимулирует активность генетического аппарата, контролирующего пролиферативную и секреторную активность эпителия железы. Таким образом, андрогены через активный метаболит ДГТ стимулируют нормальный рост и развитие предстательной железы, не приводя, однако, к ее гипертрофии.

Андрогенотерапия и ДГП

Доброкачественная гиперплазия простаты (ДГП) — наиболее распространенное из всех доброкачественных образований у пожилых мужчин. Точная причина ДГП неизвестна. Полагают, что она связана с нарушением эндокринного баланса. В предстательной железе тестостерон необратимо превращается в дигидротестостерон (ДГТ). Однако не ясно, является ли повышенный уровень ДГТ в этой ткани причиной доброкачественной гиперплазии простаты или следствием увеличения массы железы.

Известно, что для развития ДГП и рака простаты необходимо присутствие функционирующих яичек, что, однако, не подразумевает прямую корреляцию между уровнем андрогенов и риском возникновения этих заболеваний. Несомненно, андрогены влияют на развитие, поддержание размеров и функциональную активность предстательной железы, так как после кастрации простата атрофируется, и восстановление функции наблюдается только после назначения терапии андрогенами. Тем не менее, рост заболеваемости ДГП происходит на фоне возрастного снижения уровня андрогенов, что уже исключает прямую связь между уровнем тестостерона и ДГП.

Андрогены и рак предстательной железы

В настоящее время рак предстательной железы — наиболее распространенная форма рака у мужчин, частота которого достигает пика в возрастной группе около 70 лет.

В Массачусетском исследовании по изучению старения мужчин было обнаружено, что вариации в уровне гормонов (тестостерона общего, свободного, андростендиона, эстрадиола, дигидротестостерона) только в 11% связаны с риском возникновения рака простаты, в то время как другие факторы — питание и иммунные показатели — в 30% и 40%, соответственно.

Поскольку вопросы влияния андрогенотерапии на возможную прогрессию рака предстательной железы до сих пор полностью не раскрыты, в связи с чем до назначения препаратов мужских половых гормонов мужчинам старше 50 лет необходимо обязательное исследование простаты, включающее определение уровня ПСА и проведение пальцевого ректального исследования. При назначении андрогенотерапии необходимо тщательное наблюдение (не реже 1 раза в 6 мес.) за возможными изменениями железы в процессе лечения.

С.Ю. Калинченко, И.А. Тюзиков «Практическая андрология».

Дигидротестостерон

Дигидротестостерон – это один из наиболее активных андрогенов (как у мужчин, так и у женщин), образующийся из тестостерона непосредственно в «органах-мишенях» с участием специального фермента (5-альфа-редуктазы).

Иммуноферментный анализ (ИФА).

Пг/мл (пикограмм на миллилитр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

  1. Не принимать пищу в течение 8 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
  2. Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение за 30 минут до исследования.
  3. Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Дигидротестостерон (ДГТ) присутствует в организме и мужчин, и женщин. Он образуется из тестостерона только с помощью специального фермента – 5-альфа-редуктазы. У мужчин его продуцируют яички и в меньшей степени надпочечники, у женщин же, наоборот, в большей степени надпочечники и незначительно яичники.

До 70 % ДГТ у мужчин образуется в периферических тканях из свободного тестостерона под действием 5-альфа-редуктазы, остальная часть – непосредственно в яичках. У женщин он в основном синтезируется из андростендиона.

ДГТ гораздо сильнее связывается с андрогенными рецепторами тканей, чем его предшественник тестостерон, так что, несмотря на меньшую концентрацию, обладает более выраженным андрогенным эффектом. Например, ДГТ стимулирует пролиферацию клеток предстательной железы гораздо сильнее, чем тестостерон, что является одной из главных причин развития гиперплазии предстательной железы (именно поэтому в настоящее время для ее лечения успешно используют ингибиторы 5-альфа-редуктазы). Таким образом, чрезмерное повышение уровня ДГТ, в том числе связанное с применением препаратов тестостерона, приводит к прогрессирующему росту предстательной железы. Во время курса лечения ингибиторами 5-альфа-редуктазы необходимо контролировать содержание ДГТ, которое взаимозависимо с размерами железы.

У мужчин ДГТ влияет и на другие «органы-мишени»: волосяные фолликулы, наружные половые органы, скелетную мускулатуру. Снижение секреции ДГТ, связанное с недостаточным синтезом как тестостерона (например, при гипогонадизме), так и 5-альфа-редуктазы, приводит к нарушениям полового развития у мальчиков: к отсутствию волос на лице, лобке, под мышками, к уменьшенным размерам полового члена и яичек, аномалии строения полового члена, недостаточной мышечной массе. С возрастом низкий уровень ДГТ вызывает нарушения эректильной функции и снижение либидо.
Избыток дигидротестостерона у обоих полов угнетает рост волос на голове и вызывает их усиленное выпадение. У женщин такое облысение относится к синдрому гиперандрогенной дермопатии (СГА) – серьезному нарушению гормонального фона, приводящему к отклонениям менструального цикла и даже бесплодию. Поскольку облысение, акне могут быть одними из первых признаков СГА, определение уровня ДГТ целесообразно для комплексной оценки гормонального статуса и ранней диагностики гиперандрогении у женщин.

В геноме человека содержится два гена, кодирующих разные изоформы 5-альфа-редуктазы: SRD5A1 и SRD5A2. Они расположены на пятой и второй хромосомах соответственно. Мутации гена SRD5A2 вызывают псевдовагинальную перинеоскротальную гипоспадию (гениталии мальчика при рождении развиваются по типу женских), так как дигидротестостерон влияет на формирование гениталий эмбриона.

Для чего используется исследование?

  • Для диагностики:
    • доброкачественной гиперплазии предстательной железы (ДГПЖ),
    • андрогенной алопеции у обоих полов,
    • первичного и вторичного гипогонадизма у мужчин,
    • возрастного андрогенодефицита, характеризующимся снижением либидо и прогрессирующей эректильной дисфункцией, у мужчин,
    • синдрома Морриса (одной из форм тестикулярной феминизации), развивающегося в связи с нечувствительностью к андрогенам,
    • врождённого нарушения синтеза 5- альфа-редуктазы.
  • Для контроля за успешностью применения ингибиторов 5-альфа-редуктазы при ДГПЖ либо при андрогенной алопеции.
  • Для выяснения причин гиперандрогении, в особенности гиперандрогенной дермопатии у женщин.
Читать еще:  Состояние после биопсии простаты

Когда назначается исследование?

  • При симптомах ДГПЖ (увеличение предстательной железы, нарушения мочеиспускания).
  • При облысении (как у мужчин, так и у женщин).
  • При применении препаратов, тормозящих действие 5-альфа-редуктазы, в целях контроля за успешностью лечения.
  • При снижении либидо, эректильной дисфункции у мужчин.
  • При отсутствии яичек или уменьшении их размеров, крипторхизме, ненормально маленьких размерах полового члена, отсутствии волос на лобке и подмышками.
  • В пубертатный период у мальчиков.
  • При гирсутизме, акне, себорее, нарушении менструального цикла у женщин.

Все, что нужно знать о дигидротестостероне у мужчин

Тестостерон считается главным мужским половым гормоном, формирующим внешний вид, сексуальность, фертильность и характер представителей сильного пола. Однако не менее важную роль играет производное тестостерона – дигидротестостерон (DHT, ДГТ, 5-альфа-дигидротестостерон), который является более активной биологической формой андрогена.

Общие сведения и функции дигидротестостерона

Дигидротестостерон синтезируется при взаимодействии фермента 5-альфа-редуктазы (5-АР) и тестостерона, в результате чего к последнему добавляется 2 атома водорода (отсюда и приставка «дигидро»). Чем больше свободного тестостерона, тем больше его активной формы. Порядка 70% DHT образуется в периферических тканях. В отличие от тестостерона дигидротестостерон в 3-4 раза активнее связывается с андрогенными рецепторами, формирует с ними стабильный комплекс, что и обеспечивает его более выраженное влияние при небольшой концентрации (10% от уровня циркулирующего в крови тестостерона). Основной объем DHT концентрируется в волосяных фолликулах, коже паховой области, простате. Наивысшая степень активности проявляется в головном мозге, половых органах, кожном покрове.

Основные функции дигидротестостерона:

  • Активные рецепторы андрогенов содержатся в большом количестве в нервных клетках, поэтому дигидротестостерон оказывает существенное регулирующее влияние на функционирование центральной нервной системы;
  • Способствует уплотнению и приросту мышечной ткани за счет нервной регуляции (тестостерон обладает более выраженным анаболическим эффектом);
  • Отвечает за оволосение по мужскому типу, активность сальных желез, развитие половых органов;
  • Повышает устойчивость как к физическим, так и к психологическим нагрузкам;
  • Регулирует уровень либидо и качество эрекции.

Важной функцией дигидротестостерона в мужском организме является защита от эстрогенов. ДГТ блокирует активность ароматазы, при участии которой андрогены трансформируются в эстрогены. Мужчины, принимающие ингибиторы 5-АР, нередко замечают проявления гинекомастии (увеличение груди) – следствие недостатка DHT.

Дигидротестостерон у мужчин также регулирует активность деления клеток тканей простаты, поэтому избыток данного гормона часто приводит к гиперплазии железы и ее онкологическому перерождению.

Симптомы и причины отклонений от нормы

Нормальный уровень дигидротестостерона (референсные значения) у взрослых мужчин составляет 250 — 990 пг/мл. О том, что показатель ниже нормы, свидетельствует ряд симптомов:

  1. Замедление полового созревания у подростков.
  2. Уменьшение объема мускулатуры, отложение жира на бедрах и животе, увеличение груди.
  3. Снижение либидо, ухудшение эрекции.
  4. Прекращение или замедление роста волос на теле.

Причинами низкого уровня дигидротестостерона могут быть первичный и вторичный гипогонадизм – недостаток андрогенов из-за врожденных или приобретенных патологий. Другие факторы:

  • Прием ингибиторов 5-АР. У некоторых фиксируется врожденный недостаток данного фермента;
  • Гипогонадизм;
  • Андропауза (естественное возрастное снижение уровня тестостерона).

О повышенном уровне дигидротестостерона свидетельствуют следующие признаки:

  1. Ранее облысение. Избыток ДГТ вызывает дистрофию волосяных фолликулов, в результате чего волос меняет цвет, истончается, затем выпадает. Причем виски и затылок почти не страдают, выпадение волос начинается со лба и теменной части. Чувствительность луковичных клеток к дигидротестостерону определяется генетически и передается по материнской линии («ген облысения» − Sox21).
  2. Излишне жирная кожа лица, появление акне («гормональные прыщи»). Повышенный дигидротестостерон провоцирует сальную железу (точнее, ее клетки – себоциты, на поверхности которых имеются андрогенные рецепторы) на интенсивную выработку кожного жира. В результате происходит закупорка поры, тем самым создается благоприятная среда для развития бактерий.
  3. Бледность кожных покровов.

Мужчины, у которых повышен дигидротестостерон, нередко отличаются необоснованной агрессивностью, вспыльчивостью, неуравновешенным характером.

Провоцирующими факторами высокого дигидротестостерона являются:

  • Прием стероидных препаратов;
  • Синдром Морриса (врожденное отсутствие реакции на андрогены);
  • Опухоли надпочечников и яичек;
  • Гипергонадизм;
  • Аденома простаты.

При наличии признаков, свидетельствующих о дисбалансе дигидротестостерона, следует обратиться к урологу, андрологу или к врачу общей практики.

Диагностика

Определение уровня дигидротестостерона производится путем иммуноферментного анализа венозной крови (ИФА). Стоимость исследования зависит от статуса медучреждения и его территориального расположения. Средняя цена составляет 1300 р. Результат анализа на дигидротестостерон можно узнать через 7-9 дней.

Показаниями к проведению диагностики являются:

  1. Подозрение на аденому или необходимость контроля состояния предстательной железы в период лечения гиперплазии.
  2. Алопеция (облысение).
  3. Признаки недостатка или избытка андрогенов.

Правила подготовки к анализу:

  1. За 8 часов до забора крови можно пить только негазированную воду, прием пищи и иных напитков исключается.
  2. За полчаса до анализа не следует эмоционально или физически перенапрягаться, а также курить.
  3. За сутки исключить спиртные и кофеинсодержащие напитки.

Важно сообщить врачу о приеме препаратов тестостерона или ингибиторов 5-альфа-редуктазы. Для чистоты результата курсовое лечение данными средствами может быть прервано.

При отклонении дигидротестостерона от нормы назначаются дополнительные обследования: УЗИ органов малого таза, простаты, яичек.

Лечение

Тактика лечения определяется результатами диагностики, возрастом пациента и наличием сопутствующих патологий.

Как понизить дигидротестостерон

Для снижения уровня дигидротестостерона необходимо подавить активность синтезирующего его фермента − 5-альфа-редуктазы. Для это применяется 2 типа препаратов (блокаторы ДГТ): на основе финастерида и дутастерида.

Финастерид («Пенестер» и «Проскар» − таблетки, содержащие по 5 мг действующего вещества, «Пропеция» − 1 мг) является селективным ингибитором фермента (блокирует 5-альфа-редуктазу 2 типа), наиболее эффективен при гиперплазии предстательной железы и облысении. При применении финастерида сывороточный ДГТ падает примерно на 70%. Терапевтические результаты снижения уровня дигидротестостерона проявляются через 3 месяца курсового приема – фиксируется заметное уменьшение объема простаты, нормализуется сальность кожи головы и лица.

Снижает уровень дигидротестостерона в крови и тканях предстательной железы. Угнетает стимулирующее действие ДГТ на развитие аденомы простаты. Цена в аптеках около 500 рублей

Из негативных последствий приема финастерида отмечается снижение веса придатков яичек, ухудшение морфологии и подвижности сперматозоидов, появление депрессий, хронической тревожности. При отмене курса симптомы гиперплазии возвращаются через 6-8 месяцев. В первый год лечения у мужчин возможно развитие импотенции, выраженное снижение либидо («постфинастеридный синдром»). Через 2-4 года лечения данный побочный эффект обычно ослабевает, но не всегда.

Читать еще:  Чем массировать простату мужчине для получения удовольствия фото

Дутастерид («Аводарт», «Урофил», «Альфинал») – ингибитор 2 поколения, блокирует сразу 1 и 2 типы изоферментов 5-альфа-редуктазы. Уровень дигидротестостерона снижается до минимума после 1-2 недель приема. Данное вещество эффективнее финастеридауровень сывороточного дигидротестостерона снижается на 95%. Препараты на основе дутастерида часто используются в бодибилдинге для нивелирования андрогенных побочных влияний некоторых стероидов (алопеция, повышенная жирность кожи головы и лица, угри). Но при этом отмечается и негативный эффект в виде снижения общей выносливости и мышечной массы, ухудшения потенции. Некоторые мужчины из-за выраженной эректильной дисфункции вынуждены принимать «Виагру». Возможно также развитие гинекомастии по причине подавления антиэстрогенной защиты дигидротестостерона. Общими побочными эффектами от приема обоих типов блокаторов также являются отеки, зуд, крапивница, высыпания.

Кроме ингибиторов 5-альфа-редуктазы для снижения дигидротестостерона в ряде случаев применяют антиандрогенные вещества: флутамид, спиронолактон.

В качестве местной терапии для лечения облысения используют «Минокседил», выпускаемый в виде спрея или раствора. В крайних случаях волосяные фолликулы пересаживают с андрогеннезависимых зон.

Для снижения уровня дигидротестостерона у молодых мужчин врачи стараются не применять гормональные препараты, чтобы не спровоцировать андрогенный дефицит. Уменьшить уровень активного гормона могут помочь народные средства и БАДы:

  • Крапива двудомная;
  • Экстракт плодов карликовой пальмы: «Простаплант», «Пермиксон», «Простакур»;
  • Витамин В и цинк также способствуют снижению активности 5-альфа-редуктазы. Для обогащения организма данными элементами в диету следует включить рыбу, говяжью печень, бобовые, сою, тыквенные семечки.

При неэффективности или нецелесообразности консервативной терапии производится удаление предстательной железы или новообразований надпочечников.

Повышение дигидротестостерона

Повысить уровень дигидротестостерона при сниженном тестостероне можно стимуляцией выработки гормона или введением экзогенных стероидов. В первом случае применяется хорионический гонадотропин, тиоктовая кислота, антиэстрогенные препараты на основе кломифена цитрата или тамоксифена.

При необходимости постоянной заместительной терапии назначается экзогенный тестостерон, который может быть в виде инъекций, таблеток, гелей, гормональных мазей или трансдермальных пластырей. Препаратом последнего поколения является «Небидо». Для поддержания нормального уровня тестостерона (соответственно и дигидротестостерона) достаточно 1 инъекции раз в 3-4 месяца. Основные преимущества: отсутствует негативное влияние на печень, почки и предстательную железу, нет гормональных скачков.

Ежедневное использование тестостероновых пластырей и гелей («Андрогель») также обеспечивает повышение уровня андрогенов, но данные формы не совсем удобны из-за необходимости подготовки кожи, вероятности появления раздражений, недопустимости контакта с кожными покровами других людей (при использовании мазей и гелей).

Если уровень тестостерона в норме, то применяются препараты дигидротестостерона (гель «Андрактим», таблетки).

Заключение

Дигидротестостерон является движущей силой мужского организма. Отслеживать его уровень также важно, как и тестостерона. Без назначения врача не следует употреблять стероидные препараты, ингибиторы 5-альфа-редуктазы, поскольку их самостоятельное бесконтрольное применение может привести не только к гормональным отклонениям, но и вызвать тяжелые заболевания.

ПКТ и Здоровье Вся правда о дигидротестостероне и его роли в гиперплазии предстательной железы

Багир

Часто ко мне обращаются люди с вопросам о дигидротестостероне (ДГТ) и его производных. Кажется, что люди имеют неправильное представление о его работе, называя ДГТ каким-то дьявольским андрогенным побочным продуктом, который не играет никакой роли в организме, считая что вследствие его приема мы лишь «гробим» нашу простату и лишаемся волос на голове.
Реальная ситуация, конечно, гораздо сложнее. ДГТ является одним из тех противоречивых гормонов, работа которых катастрофически неправильно понята. Для одних людей ДГТ-не то, что нужно уменьшать или устранять в организме. Для других людей- существует риск и нужно постоянно проводить мониторинг уровня ДНГ в организме. Зная индивидуальные факты о ДГТ в организме, вы можете определить к какому виду вы относитесь и существует ли риск, конкретно, в вашем случае .

Тестостерон как прогормон
Основной андроген, который секретируется яичками- естественно, тестостерон. Тем не менее, по большей части организма, андрогенный сигнал не проводится тестостероном. В этих тканях, в их числе: мозг (ЦНС), кожа, половые органы- активным андрогеном на самом деле является ДГТ(к мышцам не относится). Тестостерон в этом случае, просто действует как прогормон, который превращается в активный андроген ДГТ под действием фермента редуктазы 5alpha (5-АР).
5-AР сосредоточены в большом объеме, практически в каждой андрогензависимой ткани тела, за исключением скелетных мышц. В результате очень малое количество тестостерона, содержащегося в этих частях тела, взаимодействует с рецепторами андрогенов. Вместо этого, он быстро превращается в ДГТ, который затем взаимодействует с рецепторами.
Это преобразование выполняет очень важную биологическую функцию в этих тканях. Видите ли, ДГТ является более сильным андрогеном, чем тестостерон — он связывается, примерно, в 3-5 раз сильнее с рецепторами андрогенов. Если бы вы исключили 5-AР из этих тканей и остановили формирование ДГТ, то вы бы увидели некоторые не желательные изменения в физиологии.
Наглядным примером можно назвать мужской псевдогермафродитизм из-за врожденного дефицита 5-AР. Это относительно редкое заболевание. При этом отклонении, мужчины рождаются с небольшим или нулевым содержанием 5-AР фермента. Они имеют несформированные гениталии и часто воспитываются как девочки. Когда происходит половое созревание у этих мужчин, уровень тестостерона повышен, хотя уровень ДГТ остается очень низким. Их мускулатура развивается нормально, как у других взрослых, однако, практически нет волос на лобке / теле и они имеют слаборазвитую простату и половой член. Также либидо и сексуальная функция часто нарушены.

Тестостерон, как активный андроген в мышцах
Скелетные мышцы являются уникальными тканями в организме, с точки зрения андрогенозависимости. Фактически, в мышцах содержится мало или вообще отсутствует 5-AР, и соответственно, практически не формируется ДГТ. В дополнение к этому, любой ДГТ, который образуется, или который уже присутствует в крови и подходит к мышце, быстро блокируется под действием фермента 3альфа-гидроксистероид-редуктазы (3а-HSD).
Таким образом, для мышечной ткани тестостерон является основным активным андрогеном. Это не означает, что введение экзогенного ДГТ не дает анаболического эффекта. Он запустит некоторую анаболическую активность в мышцах, хотя и значительно более слабую, чем та, которая могла бы быть от такого же количества тестостерона. Это связано с его быстрым преобразованием 3а-HSD в слабый метаболит 5alpha-андростан-3а, 17b-диол. Если этот фермент каким-то образом заблокирован, вполне вероятно, что ДГТ будет обладать очень мощным анаболическим эффектом для мышц.
Важно понимать, что хотя тестостерон является активным андрогеном мышц, а ДГТ имеет относительно мало прямых анаболических эффектов для мышц у мужчин- ДГТ-по-прежнему очень важен для полного эффекта, вследствие повышения производительности тестостерона. Вот некоторые особенности и влияния ДГТ на центральную нервную систему: приводит к увеличению нйрофизиологической активности ( выносливости ), повышает устойчивость к психологической и физической нагрузке, оптимизирует сексуальную функцию и либидо.

Читать еще:  Как лечить аденому простаты у мужчин народные средства

Некоторые атлеты использующзие тестостерон с Проскаром (ингибитора 5-АР), замечают значительное снижение эффективности и ухудшение производительности. В чем причины? Мы знаем, что это не может быть связано с торможением прямой анаболической активности тестостерона в процессе мышечного анаболизма. Скорее всего, это связано с сокращением андрогенных эффектов в других частях тела. В частности ЦНС, которая стимулируется андрогенами, увеличивает нейронной выход, который ведет к большей выносливости и ускоренному восстановлению. Другая причина заключается в уменьшении производства андрогенов, которое зависит от факторов роста печени (например, IGF-1), так как ДГТ является важным андрогеном в печени.

Антиэстрогенные эффекты ДГТ
Одной из важных функций ДГТ в организме, которой не уделяется должного внимания, является- антагонизм эстрогена. Некоторые мужчины, которые принимали Проскар (ингибитор 5-АР) убедились в этом на своей шкуре- выясняя причины появившейся гинекомастии. При снижении защиты ДГТ от эстрогена в организме- мужчины становятся обладателями, так называемых «сучьих сисек».
Как ДГТ защищает от эстрогенов? Есть по крайней мере три объяснения, того как это работает. Прежде всего, непосредственно ДГ Т ингибирует активность эстрогенов в тканях. С одной стороны он работает, выступая в качестве конкурентного антагониста с рецептором эстрогена, защита происходит путем уменьшения эстроген-индуцированной транскрипции РНК в точке последующей связи с рецептором эстрогена.
Во-вторых, ДГТ и его метаболиты, как было описано выше, непосредственно блокируют образование эстрогенов из андрогенов путем ингибирования активности фермента ароматазы. Исследования воздействия ингибиторов на ткань молочной железы показали, что ДГТ, андростерон, и 5alpha-androstandione являются мощными ингибиторами , влияющими на образование эстрона из андростендиона. Причем было доказано, что 5alpha-androstandione наиболее мощный ингибитор, а андростерон- наименее мощный.
Наконец, ДГТ действует на гипоталамус / гипофиз, уменьшая секрецию гонадотропинов. Уменьшая секрецию гонадотропинов, вы уменьшаете производство сырья для эстрогенного производства из тестостерона и андростендиона (сам ДГТ не может ароматизировать в эстрогены). Это свойство ДГТ несет особую полезность при его введении извне, но об этом детально поговорим далее.

ДГТ, Эстрогены и простата
Когда разговор заходит о половых гормонах, становится понятно, что для широкого круга людей механизмы работы ДГТ в функциях предстательной железы, совершенно неясны. Неточным и слишком упрощенным мнением большинства людей является то, что ДГТ отвечает за гипертрофию простаты, и способствует развитию рака предстательной железы.
Реальная ситуация, конечно, намного сложнее. Надо понимать, что есть существенные различия между здоровым развитием и закономерным ростом простаты, и ростом простаты вследствие ДГПЖ и раковой опухоли.
Первым периодом роста простаты, считается этап, связанный с возрастными изменениями, приуроченный к половому созреванию и увеличению секреции андрогенов в яичках. Это выводит простату из состояния препубертатного покоя, и запускает процесс роста, проходящий до приобретения нормального размера, характерного для здоровой и функциональной железы взрослого человека. В начале и середине взрослой жизни предстательная железа не меняет параметров, несмотря на постоянно высокие уровни андрогенов в организме. Однако, если андрогены блокируются, то простата у зрелого мужчины будет уменьшаться в размерах. Это может происходить путем кастрации, или даже блокады 5-AР (напомним, что ДГТ является активным андрогеном в предстательной железе).
По мере взросления мужчины, часто начинается второй этап роста. Этот рост считается доброкачественной гипертрофией предстательной железы (ДГПЖ) и происходит на другом гормональном уровне, чем закономерный рост во время развития. То, что наличие высокого эстрогена / андрогена встречается у пожилых мужчин- в значительной мере связано с развитием ДГПЖ.
Экспериментальные исследования показали, что андрогены с насыщенными кольцами A (связанные ДГТ), неспособны вернуть простату в первоначальное состояние гипертрофии. Эти соединения не ароматизируются. С другой стороны, ароматизация андрогенов, таких как тестостерон или андростендион, могут индуцировать гиперпластические изменения предстательной железы обезьян, но эти эффекты являются обратными добавлению ингибитора ароматазы.
Таким образом, очевидно, эстроген является причинным фактором в ДГПЖ. Или, возможно, более точно, эстроген в присутствии определенного количества андрогена.
Возможно это для вас не новость, но я уверен, что очень немногие из вас знают, что ДГТ на самом деле может быть использован для лечения ДГПЖ! Это происходит путем замены тестостерона, вследствие чего происходит уменьшение количества эстрогена в организме.

ДГТ может быть использован для лечения доброкачественной
гипертрофии предстательной железы!

ДГТ является сильным андрогеном, который будет сигнализировать гипофизу, о том, чтобы уменьшить выработку гонадотропинов. Уменьшение гонадотропинов будет вызывать снижение выработки тестостерона, что в свою очередь вызовет спад уровня эстрогена. В результате происходят изменения в гормональной среде (высокий ДГТ, низкий эстроген), что,по-видимому приводит к регрессии ДГПЖ. Клиническое применение этой теории обсуждается в США, дигидротестостерон запатентован для использования в андрогенотерапии.
Следующие два абзаца взятые из патентных исследований иллюстрируют результаты:
У 27 исследуемых, у которых проводился контроль плазменного уровеня ДГТ, чтобы исследовать влияние введенной дозы, было выявлено повышение уровня с 2,5 до 6 нг / мл. Это говорило о снижении гонадотропных, а также плазменных уровней тестостерона, который превысил по крайней мере 1,5 нг / мл (от 0,5 до 1,4 в зависимости от случая); уровень эстрадиола в плазме снизился на 50%.
Среди этой группы у исследуемых, объем простаты значительно уменьшился, что было выявлено с помощью ультразвука и ПСА (простатического специфического антигена). Средний объем простаты был от 31,09. + .16.31 г до лечения и от 26,34. + -. 12.72 грамм после лечения, для средней сокращения 15,4%, лечении, имеющего средний продолжительность 1,8 лет с DHT (р = 0,01).
Так вот эта информация идет в разрез распространенному представлению о ДГПЖ.

Вывод
К сожалению, иногда люди имеют естественную тенденцию классифицировать вещи, как хорошие или плохие, черное или белое, без каких-либо серых зон. DHT (как и эстроген) недавно был в черном списке многих, и часто считался гормоном , который не несет никакой функции в организме, кроме вреда. Теперь, когда у вас есть все необходимые факты вы можете в конечном итоге видеть, как эта точка зрения далека от истины.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector