1 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Атеросклероз интракраниальных артерий головного мозга

Атеросклероз головного мозга

Из-за переизбытка холестерина в крови у многих людей диагностируется атеросклероз сосудов головного мозга. Нередко причины возникновения недуга — нездоровая пища и повышенный уровень стресса. Первые проявления патологии — шум в голове и головная боль. Для понижения уровня холестерина применяют медикаментозную терапию, здоровый рацион. Закупорку сосудов устраняют хирургическим методом.

Причины появления

Заболевание зачастую появляется у пожилых людей. Первопричиной развития атеросклероза в сосудах головного мозга является накопление холестерина. Изменения касаются экстракраниальных и интракраниальных артерий. Вследствие ухудшения обмена липидов на стенках артерий скапливается холестерин. Затем на него наслаиваются соединительные ткани, кальций. Получить заболевание рискуют люди с сидячей работой. Скопление холестерина и тромбоз — неприятные последствия стрессов и вредных привычек. Заболевание появляется у людей, которые склонны к неправильному питанию. Склероз сосудов мозга также может быть вызван:

  • эндокринными болезнями;
  • гипертензией;
  • наследственной предрасположенностью;
  • сахарным диабетом.

Вернуться к оглавлению

Стадии и виды заболевания

Проявление и симптомы атеросклероза сосудов головного мозга начального этапа проходят незаметно. Потому многие живут, даже не подозревая о болезни. Человек чувствует усталость, но ее относят к переутомлению на работе. Ранний этап характеризуется скоплением холестерина в сосудах. Образовываются атеросклеротические бляшки и узлы. Прогрессирующий атеросклероз сосудов головного мозга обуславливается увеличением скопления холестерина. Это плохо сказывается на состоянии сосудов. Возникают трещины и рубцы. На стенках артерий накапливается кальций. Так появляется атерокальциноз.

Прогрессирование заболевания приводит к ухудшению памяти и проявлению депрессивного состояния.

На последнем этапе ток крови затрудняется скоплениями на стенках артерий. Этот этап крайне опасен. Появляются психические нарушения: ухудшается памяти, проявляется депрессивное состояние. Из-за бляшек стенки сосудов становятся хрупкими и могут прорваться. Без лечения атеросклероз артерий головного мозга ведет к деменции или ишемическому инсульту. Тогда нужна оперативная помощь.

Симптомы атеросклероза

На начальных этапах атеросклероз мозговых артерий сложно выявить. Основные симптомы — шум в ушах, онемение, спазмы головы. Человек ощущает усталость и систематическую головную боль, но не придает этому значения. Позже чувство сонливости и утомления становятся постоянными. Больной испытывает проблемы со сном: бессонница, кошмары. Нарушается координация движений, развивается дрожь в конечностях. Эти симптомы сопровождаются рассеянностью, раздражительностью, потерей памяти. Признаки атеросклероза сосудов головного мозга:

Симптомом холестериновых бляшек головного мозга является искривление половины лица.

  • паралич;
  • искривление половины лица;
  • ухудшение движений;
  • жар;
  • потливость.
  • поражение сосудов головного мозга, трещины и ранки;
  • тромбоз;
  • наслоение соединительной ткани;
  • сужение аорты.

Вернуться к оглавлению

Как проводится диагностика?

Диагноз «церебральный атеросклероз» ставится только после тщательного осмотра. Чем раньше будет сделана диагностика атеросклероза сосудов головного мозга, тем легче лечится заболевание. Уровень холестерина в крови выявляется при помощи биохимического анализа крови. Для проверки артерий пациенту проводят ультразвуковое исследование. Выявить патологию помогает МРТ сосудов головного мозга. Все эти методы наглядно показывают развитие атеросклероза, виден прогресс накопления. Дополнительно могут делать ангиографию. Такой метод исследования с помощью специального катетера позволяет проверить сосуды и узнать толщину стенок артерий. Диагностировать заболевание можно благодаря таким процедурам:

  • электроэнцефалография (ЭЭГ);
  • компьютерная томография (КТ);
  • анализы крови.

Вернуться к оглавлению

Лечение церебрального атеросклероза: комплексный подход

Терапию назначает врач-невролог. Лечение атеросклероза сосудов головного мозга имеет комплексный характер. Кроме медикаментов, дополнительно применяют традиционную медицину и используют народные компоненты, например, корень хрена, прополис, мята. Основной задачей врачей является уменьшение количества холестерина в крови. Лечение также направлено на восстановление стенок сосудов и предупреждение ишемии. Без терапии заболевания возникают осложнения — деменция, ишемический инсульт.

Препараты

Начальный этап заболевания можно быстро вылечить благодаря фармацевтическим препаратам. Для их введения применяют капельницы или уколы. Курс от атеросклероза — долгий процесс. Иногда борьба с болезнью ведется всю жизнь. Чтобы уменьшить количество холестерина, врач выписывает лекарства из группы статинов. К ним относятся «Мертинил», «Аторис», «Липримар» и «Зокор». Чтобы предотвратить распространение холестерина по сосудам, принимают «Холестид». Это препарат лечит еще на уровне ЖКТ, не давая соединениям всасываться в кровь.

Против тромбов выписывают антиагреганты: «Кардиомагнил» или «Тромбо АСС». Фибранты нужны для того, чтобы снизить уровень жиров в организме. «Эзетимиб» устраняет накопления холестерина еще в кишечнике. Для понижения давления принимают гипотензивные лекарства. Для укрепления здоровья и мозговых сосудов рекомендуется пить витамины В и С.

Дополнением к основной терапии, чтобы вылечить атеросклероз, являются народные средства: настойка прополиса, настой на чесноке или корне элеутерококка, отвар из боярышника или хрена.

Операции при атеросклерозе

Если артерии закрыты на 70%, то проводится операция. Такой метод поможет остановить накопления. Зачастую прибегают к методу каротидной эндартерэктомии. Для этого стенки сонной артерии разрезаются и выводится весь наслоившийся холестерин. Часто используют ангиопластику, в процессе которой в сосуды помещают катетер, делая просвет больше. Еще один способ избавления от бляшек — стентирование. Для этого в сосудах устанавливают металлический стент. Сооружение поддерживает стенки и не дает сосудам сужаться.

Питание пациента

Для поддержания здоровья организма при церебральном атеросклерозе мало сделать операцию и пройти медикаментозный курс лечения. Пациент должен следить за питанием. Ежедневный рацион имеет большое значение в лечении атеросклероза. Пациенту надо избавиться от всей пищи, которая содержит холестерин и заменить ее на полезные продукты (льняное масло, творог, овощи, бобовые). Из питания пациента должны исключаться:

Упражнения

Бороться с атеросклерозом сосудов помогает лечебная физическая культура (ЛФК). Это комплекс упражнений, которые способны улучшить циркуляцию крови и укрепить сосуды. Все тренировки легкие. Врачи советуют заниматься аэробикой, бегом трусцой. Результаты занятий показывают улучшения тока крови и мозговой деятельности. Против накоплений холестерина помогает массаж при атеросклерозе сосудов головного мозга. Процедуру делают в районе лопаток и шеи. Массаж разгоняет кровь, убирает бляшки в сосудах головного мозга.

Прогноз и последствия

Игнорирование патологических процессов приводит к серьезным осложнениям. Последствия затрагивают работу сердца. На последней стадии развития атеросклероза больному грозит инсульт и слабоумие. В свою очередь, это может привести к полной инвалидности или смерти. И только 5% людей могут жить с атеросклерозом без ухудшений здоровья. Но прогноз зависит от состояния больного и степени недуга. Потому запускать болезнь ни в коем случае нельзя.

Профилактика

Здорового образа жизни достаточно, чтобы предотвратить появление холестериновых бляшек. Физические упражнения, которые бережно поддерживают здоровье, помогут предупредить ранний склероз и избежать тромбоза артерий. Отказ от курения и алкоголя также позитивно скажется в борьбе против атеросклероза. Кроме этого, необходимо соблюдать диету: исключить жареную, жирную, соленую пищу, полуфабрикаты и газированные напитки. Рекомендуется принимать витамины группы А, В, С. При любом изменении здоровья в худшую сторону надо обращаться к врачам, чтоб вовремя определить атеросклероз.

Интракраниальный атеросклероз: диагностика, клинические проявления, терапия

  • КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: интракраниальный атеросклероз, острое нарушение мозгового кровообращения, эндоваскулярное вмешательство, intracranial atherosclerosis, acute cerebrovascular accident, endovascular intervention

Атеросклероз интракраниальных артерий является одной из наиболее частых причин инсульта во всем мире. По данным эпидемиологических исследований, развитие острого нарушения мозгового кровообращения на фоне этой патологии зависит от расы. У европеоидов симптомный интракраниальный атеросклероз (то есть поражение артерий, вызвавшее транзиторную ишемическую атаку или инсульт) встречается в 10% случаев, тогда как у представителей негроидной и азиатской расы этот показатель достигает 30 и 50% соответственно [1–6]. Такое различие обусловлено генетической предрасположенностью к развитию заболевания, а также различиями в образе жизни и типичных факторах риска [2]. Частота асимптомного атеросклероза достигает 54% случаев у азиатов и 12% среди представителей других рас [2, 7–9].

Как правило, выраженный асимптомный атеросклероз внутричерепных артерий сочетается с другими сосудистыми факторами риска, которые обычно и служат основанием для обследования таких пациентов. С поражением внутричерепных артерий ассоциирована высокая частота повторного острого нарушения мозгового кровообращения – по данным исследования WASID, до 19% в течение ближайших двух лет [10]. На частоту повторного инсульта влияют также морфологические характеристики, в частности стеноз > 70%, женский пол и время, прошедшее с момента предыдущего ишемического эпизода (менее 17 дней).

Патофизиологические аспекты атеросклероза интракраниальных артерий

К непосредственным причинам развития инсульта при атеросклерозе интракраниальных артерий относятся:

  • гипоперфузия ткани мозга с инфарктом в зонах смежного кровоснабжения, связанная с декомпенсацией процессов ауторегуляции мозгового кровотока, особенно в условиях нарушения системной гемодинамики;
  • артерио-артериальная эмболия, следствием которой, как правило, является инфаркт клиновидной формы;
  • наличие атеросклеротической бляшки в устье малой перфорирующей артерии, что приводит к формированию небольших инфарктов.

Высокая частота повторных инфарктов, как правило, обусловлена именно нарушением ауторегуляции мозгового кровотока в условиях выраженного стеноза [11]. Зная механизм развития первого инсульта, можно прогнозировать механизм повторного нарушения: так, у пациентов с небольшими инфарктами вследствие окклюзии малой артерии повторный инсульт, как правило, развивается по другому типу и локализуется дистальнее пораженной артерии [12]. Чаще всего атеросклеротическое поражение локализуется в средней мозговой артерии (до 27% [13]) и внутренней сонной артерии (каменистой, кавернозной и супраклиноидной части), реже в основной артерии и интракраниальном сегменте позвоночной артерии [10, 14].

Читать еще:  Пятна на простате

Считается, что даже субстенозирующее поражение артерий может стать причиной острого нарушения мозгового кровообращения по аналогии с атеросклеротическими изменениями коронарных артерий, которые могут вызывать инфаркт миокарда на фоне относительно нетяжелого стеноза. Эта угроза связана с воспалительными процессами, которые происходят во время возникновения, прогрессирования и повреждения бляшки и приводят к разрыву покрышки бляшки и формированию тромбоза и инфаркта.

Для диагностики атеросклероза интракраниальных артерий используются ультразвуковые методы (транскраниальная допплерография), магнитно-резонансная (МР), компьютерная томографическая (КТ) (рис. 1 и 2) и цифровая субтракционная ангиографии (таблица). Последний метод считается золотым стандартом диагностики [15], поскольку позволяет точно определить степень стеноза артерии. Вместе с тем цифровая субтракционная ангиография – это инвазивное вмешательство, которое предполагает введение контрастного вещества. Кроме того, метод сопряжен с развитием преходящего и стойкого неврологического дефицита, частота которого может достигать 1,8 и 0,6% соответственно [16].

В отношении точности более безопасных и доступных неинвазивных методов однозначные данные отсутствуют. Так, при МР-ангиографии визуализация просвета сосуда зависит от тока крови в нем, при этом истинная выраженность поражения сосуда может искажаться в случае критического стеноза с очень низким кровотоком (он может выглядеть как окклюзия) и при стенозах большой степени с высокой скоростью кровотока.

Считается, что транскраниальная допплерография и МР-ангиография могут использоваться в качестве скрининга для исключения поражения интракраниальных артерий, но они недостаточно надежны для подтверждения наличия стеноза и определения степени его выраженности [17]. В то же время транскраниальная допплерография дает дополнительную информацию, с помощью которой можно оценить кровоток по коллатеральным сосудам и определить цереброваскулярную реактивность.

КТ-ангиография превосходит МР-ангиографию по точности диагностики [18, 19] и обладает наивысшей после прямой ангиографии чувствительностью и специфичностью выявления стеноза > 50% [20]. Кроме того, КТ- или МР-ангиография могут быть дополнены методиками оценки мозгового кровотока – перфузионной компьютерной или магнитно-резонансной томографией. Как правило, последние входят в стандартный протокол исследования и позволяют выявить зоны гипоперфузии, возникающие в условиях длительно существующего стеноза и не проявляющиеся клинически.

Классический подход к диагностике, направленный только на установление степени сужения артерии, обладает рядом недостатков – в частности, невозможно установить гистологическое строение и, следовательно, степень «нестабильности» атеросклеротической бляшки, а также дифференцировать атеросклеротический стеноз от сужения просвета артерии, вызванного другими причинами.

В настоящее время особое значение приобретают новые технологии визуализации, такие как магнитно-резонансная томография высокого разрешения и внутрисосудистое ультразвуковое исследование – методики, благодаря которым можно изучить саму атеросклеротическую бляшку. Это особенно важно на ранних стадиях атеросклеротического процесса, когда просвет сосуда еще не сужен вследствие ремоделирования. Так, магнитно-резонансная томография, выполненная на аппарате с напряженностью магнитного поля 3T, дает возможность непосредственно визуализировать тромб, кровоизлияние в бляшку и определить состав бляшки, то есть оценить активность бляшки [21].

Внутрисосудистое ультразвуковое исследование также позволяет выявить кровоизлияние в бляшку, установить ее состав и протяженность. Это может повлиять на определение риска и, следовательно, на выбор тактики лечения.

Таким образом, новые методы исследования особенно важны при обследовании пациентов с инсультом и нестенозирующим повреждением интракраниальных артерий, когда причиной инфаркта может быть повреждение бляшки, не выявляемое с помощью классических методов визуализации [22].

К наиболее серьезным клиническим проявлениям атеросклероза интракраниальных артерий относятся транзиторная ишемическая атака и ишемический инсульт, симптомы которых соответствуют локализации поражения. Для стеноза средней мозговой артерии, как правило, характерны лакунарные инфаркты и ишемия в зоне смежного кровоснабжения. Стеноз внутренней сонной артерии сопровождается развитием более обширных очагов и вовлечением серого вещества. Неврологический дефицит в этом случае оказывается более выраженным, чем при стенозе средней мозговой артерии [23].

Помимо двигательных и чувствительных нарушений в случае поражения серого вещества, таламуса или хвостатого ядра у пациентов могут отмечаться когнитивные расстройства. Когнитивные нарушения могут также развиваться и в отсутствие инфарктов вследствие снижения церебральной перфузии и связанных с этим изменений белого вещества мозга. Наконец, возможно асимптомное течение атеросклеротического процесса. Клиническая симптоматика наблюдается при наличии ряда факторов, среди которых необходимо отметить степень стеноза и строение коллатеральных сосудов [24]. Симптомами обычно сопровождается поражение средней мозговой артерии, основной артерии и интракраниальной части позвоночной артерии, тогда как изменения передней и задней мозговых артерий чаще всего протекают асимптомно [25].

Атеросклероз интракраниальных артерий может прогрессировать, стабилизироваться или регрессировать [26]. Принято считать, что у асимптомных пациентов исход заболевания более благоприятен. Так, при анализе данных исследования TOSS-2 прогрессирование поражения наблюдалось в 13% случаев у пациентов с симптомным атеросклерозом и лишь в 6% случаев при асимптомном стенозе [27]. По результатам обследования 102 пациентов со значимым стенозом или окклюзией средней мозговой артерии риск инсульта у пациентов с симптомным поражением составлял 12,5% в год и лишь 2,8% в год у асимптомных больных [28]. При асимптомной бляшке средней мозговой артерии можно прогнозировать относительно благоприятный исход: такие бляшки часто бывают кальцинированными и, следовательно, не отличаются высоким риском эмболии [29].

В ряде исследований были выявлены различия между локализацией стеноза и течением заболевания [30]. Очевидно, прогноз заболевания при окклюзии основной артерии хуже, чем при окклюзии внутренней сонной или средней мозговой артерии [31].

Профилактика и лечение

Основной целью лечения у пациентов с симптомным атеросклерозом интракраниальных артерий является предотвращение повторного острого нарушения мозгового кровообращения. С этой целью проводятся следующие мероприятия:

  • контроль артериального давления (систолическое артериальное давление ≥ 140 мм рт. ст. значимо повышает риск инсульта
    в соответствующем артериальном бассейне);
  • устранение дислипидемии (общий холестерин ≤ 5,1 ммоль/л
    и липопротеины низкой плотности ≤ 1,8 ммоль/л);
  • агрессивная коррекция других факторов риска (нормализация массы тела, увеличение физической активности, отказ от курения, поддержание нормогликемии) в соответствии с рекомендациями по вторичной профилактике инсульта [32];
  • антитромботическая терапия.

Предпочтение отдается монотерапии антиагрегантами. В то же время имеются данные, что для предотвращения повторного инсульта в ранние сроки после первого сосудистого эпизода больший эффект демонстрирует двойная антиагрегантная терапия. В исследовании SAMMPRIS у пациентов, получавших аспирин и клопидогрел в течение 90 дней с последующей терапией только аспирином в сочетании с интенсивной коррекцией факторов риска, частота повторного инсульта в первые 30 дней составила 5,8% [33].

Основываясь на результатах наиболее крупных исследований, монотерапию аспирином в дозе 325 мг/сут в сочетании с интенсивной коррекцией факторов риска можно рекомендовать пациентам с умеренным стенозом
(

Атеросклероз сосудов головного мозга ( Церебральный атеросклероз )

Атеросклероз сосудов головного мозга — процесс образования атеросклеротических бляшек внутри церебральных сосудов, влекущий за собой расстройства мозгового кровоснабжения. Может иметь субклиническое течение или проявляться дисциркуляторной энцефалопатией, ТИА, инсультом. В диагностике используется РЭГ, УЗДГ, дуплексное сканирование или МРТ церебральных сосудов, а также электроэнцефалография, КТ и МРТ головного мозга. Терапия комбинированная с назначением гиполипидемических, антиагрегантных, ноотропных, нейрометаболических, сосудистых фармпрепаратов. При наличии показаний производится хирургическое лечение.

МКБ-10

Общие сведения

Атеросклероз сосудов головного мозга составляет примерно пятую часть всей неврологической патологии и около половины сердечно-сосудистых заболеваний. Атеросклеротические процессы в церебральных сосудах могут стартовать уже в 20-30-летнем возрасте, однако, благодаря длительному субклиническому течению, манифестация заболевания обычно происходит после 50-ти лет. Клинические проявления церебрального атеросклероза связаны с постепенно развивающейся в результате поражения сосудов недостаточностью мозгового кровообращения и ишемией тканей мозга. Хроническая ишемия головного мозга, наряду с ишемической болезнью сердца, является наиболее тяжелым следствием атеросклероза. Она может выступать причиной таких осложнений как инсульт и деменция. Ввиду большой распространенности и высокой частоты осложнений атеросклероз сосудов головного мозга относится к самым приоритетным проблемам современной неврологии.

Причины

Известен целый ряд факторов, способствующих развитию церебрального атеросклероза. К ним относят, прежде всего, возраст. С возрастом атеросклероз сосудов в той или иной степени наблюдается у всех. Более раннее развитие атеросклеротических изменений и более быстрое прогрессирование церебрального атеросклероза отмечается при несбалансированном питании (чрезмерное употребление жиров и углеводов, недостаточное количество растительной пищи, переедание, наличие в рационе жаренных и острых блюд и т. п.), нарушении обмена веществ (ожирение, сахарный диабет, гормональные сбои), гиподинамии, курении, частом приеме больших доз алкоголя.

Благоприятные условия для возникновения и прогрессирования атеросклероза формируются на фоне артериальной гипертензии. Зачастую атеросклероз и гипертоническая болезнь развиваются совместно, взаимно усугубляя друг друга. Хронические инфекции и интоксикации, оказывающие неблагоприятное воздействие на сосудистую стенку, также являются факторами, способствующими возникновению атеросклероза церебральных сосудов. Немаловажное значение имеет психоэмоциональное состояние, обуславливающее восприятие человеком различных жизненных событий. Отсутствие спокойного доброжелательного отношения приводит к тому, что многие ситуации становятся для человека стрессовыми. Стресс негативно воздействует на тонус стенок церебральных сосудов и вызывает перепад давления. Многочисленный повтор таких сосудистых изменений является благоприятной основой для развития церебрального атеросклероза.

Читать еще:  Симптомы воспаления простаты у собак

Не все вопросы этиологии атеросклероза окончательно ясны. Существование большого количества предрасполагающих факторов наводит на мысль о полиэтиологичности этого процесса. Однако остается открытым вопрос, почему у одних пациентов наблюдается поражение преимущественно сердечных сосудов, а у других — церебральных. Необходимо также учитывать определенную роль наследственных механизмов, поскольку широко известны семейные случаи возникновения такого осложнения церебрального атеросклероза, как инсульт.

Патогенез

Основным фактором в механизме развития атеросклероза считается дисметаболизм липидов. В результате сбоя в обмене веществ происходит отложение холестерина липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) на внутренней поверхности стенок церебральных сосудов. В процесс вовлекаются преимущественно артерии крупного и среднего калибра. Формирование т. н. атеросклеротической бляшки происходит стадийно — от жирового пятна до атерокальциноза. Образовавшаяся атеросклеротическая бляшка, увеличиваясь в размерах, постепенно все больше перекрывает просвет пораженного сосуда и может служить источником тромбоэмболов.

В первом случае из-за прогрессирующего уменьшения просвета сосуда происходит снижение кровоснабжения определенного участка головного мозга. В церебральных тканях этой зоны возникает гипоксия и нехватка питательных веществ — развивается хроническая ишемия, которая со временем приводит к дегенерации и гибели отдельных нейронов. Клинически этот процесс проявляется симптомами дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП). Выраженность последних зависит от распространенности атеросклероза, калибра пораженного сосуда, размеров атеросклеротической бляшки, степени развития альтернативного (коллатерального) кровоснабжения ишемизированной зоны мозга.

Во втором случае часть атеросклеротической бляшки отрывается от нее и в виде эмбола с током крови переносится в более мелкий артериальный сосуд, вызывая его внезапную и полную окклюзию (тромбоз). В зависимости от размеров зоны кровоснабжения окклюзированной артерии и степени развития сосудистых коллатералей возникает транзиторная ишемическая атака (ТИА) или ишемический инсульт. Более редко атеросклероз сосудов головного мозга выступает причиной геморрагического инсульта. Разрыв сосудистой стенки происходит из-за нарушения ее эластичности в месте образования атеросклеротических отложений и зачастую обусловлен высокой артериальной гипертензией.

Симптомы

Клинически атеросклероз сосудов головного мозга начинает проявляться, когда находящиеся внутри сосудов атеросклеротические бляшки перекрывают церебральный кровоток настолько, что возникает ишемия и развивается дисциркуляторная энцефалопатия. В соответствии с выраженностью расстройств церебрального кровообращения различают 3 стадии церебрального атеросклероза.

  • Начальная стадия. Симптомы имеют преходящий характер, зачастую возникают при психоэмоциональных и физических перегрузках и исчезают в условиях отдыха. Имеет место астенический синдром: слабость, необычная утомляемость, повышенная раздражительность, вялость, сложности с концентрацией внимания. Возможны периодические нарушения сна в виде инсомнии и/или дневной сонливости, иногда возникающие головокружения. Отмечается некоторое снижение темпа мышления, способности запоминать и удерживать в памяти новую информацию. У многих пациентов в этот период на первый план выходит жалоба на головную боль, сочетающуюся с шумом в голове, ушах или одном ухе.
  • Прогрессирующий церебральный атеросклероз. Усугубляются мнестические расстройства и психоэмоциональные изменения в характере. Снижается общий фон настроения, может развиться депрессия. Пациент становится мнительным и тревожным. Нарушения памяти становятся четко выраженными — пациент и его родственники говорят о том, что он не может запомнить события текущего дня, путает их. Шум в голове приобретает постоянный характер. Отмечается вестибулярная атаксия, нечеткость речи. Возможен тремор пальцев или головы, зачастую наблюдается снижение зрения и некоторая тугоухость. Постепенно теряется способность к продуктивной профессиональной деятельности.
  • Деменция. Прогрессирует интеллектуальное снижение, наблюдаются провалы в памяти, нарушение речи, апатия, неряшливость, полное исчезновение интересов. Пациент утрачивает способность ориентироваться в обстановке и во времени, теряет навыки самообслуживания, требует присмотра.

Диагностика

В неврологическом статусе пациентов с церебральным атеросклерозом в зависимости от стадии заболевания может выявляться парез взора кверху, горизонтальный нистагм, некоторая анизорефлексия, симметричное повышение или вялость рефлексов, неустойчивость в позе Ромберга, тремор вытянутых пальцев рук, нарушение координаторных проб. После перенесенного инсульта возможно наличие парезов и другого неврологического дефицита. Офтальмоскопия, проведенная офтальмологом, может выявить атеросклеротические изменения сосудов сетчатки. При понижении слуха показана консультация отоларинголога с аудиометрией.

Более точно диагностировать атеросклероз сосудов головного мозга позволяют сосудистые исследования. Наиболее доступным из них является РЭГ. Более информативны УЗДГ сосудов головы, дуплексное сканирование и МРТ сосудов головного мозга. Важное значение имеет проведение сосудистых исследований в динамике, оценка степени окклюзии сонных артерий и магистральных интракраниальных артерий. Для анализа функционального состояния мозга используется ЭЭГ, с целью визуализации церебральных тканей (особенно в ходе диагностики инсультов) — КТ и МРТ головного мозга.

Лечение

Вылечить церебральный атеросклероз невозможно, но путем своевременной, регулярной и комплексной терапии можно замедлить его прогрессирование. В первую очередь следует устранить факторы, усугубляющие развитие атеросклеротического процесса. Необходимо соблюдать растительную диету с исключением нутриентов с высоким содержанием холестерина (мясо, яйца, маргарин, рыбные консервы, колбаса, фастфуд), ввести ежедневные пешие прогулки, снизить психоэмоциональную нагрузку, исключить курение и прием спиртного, оптимизировать массу тела. Гипертоники нуждаются в тщательном подборе гипотензивного лечения. Важное значение имеет коррекция липидного спектра крови, которая назначается по результатам исследования содержания холестерина и липидов в крови. Назначаются гиполипидемические фармпрепараты: симвастатин, атромидин, флувастатин, гемфиброзил и др.

Патогенетическое лечение церебрального атеросклероза имеет целью улучшить метаболизм и кровоснабжение нейронов, повысить их устойчивость к условиям ишемии, предупредить тромбообразование, улучшить мнестические функции. В качестве антиагрегантной терапии назначается длительный прием тиклида или небольших доз ацетилсалициловой кислоты. Сосудистая терапия проводится препаратами пентоксифиллина и винпоцетина, нифедипином. Нейрометаболическое лечение включает назначение витаминов группы В, глицина, препаратов гингко билобы. Улучшению когнитивных способностей способствует прием ноотропов: пирацетама, пикамилона, ницерголина и пр.

Повторные ТИА, перенесенный малый инсульт, окклюзия сонных артерий с уменьшением ее просвета более чем на 70% являются показаниями к хирургическому лечению церебрального атеросклероза. Различают 2 вида операций: эндартерэктомия (удаление атеросклеротической бляшки вместе с участком интимы сосуда) и создание сосудистого шунта, идущего в обход обтурированного атеросклеротической бляшкой участка артерии. По показаниям нейрохирурги производят каротидную эндартерэктомию, формирование экстра-интракраниального анастомоза, протезирование брахиоцефального ствола и другие операции.

Прогноз

Прогноз церебрального атеросклероза весьма вариабелен. Многое зависит от возраста пациента, своевременности начатых лечебных мероприятий, возможности полностью устранить имеющиеся факторы риска. Наиболее тяжелыми осложнениями атеросклероза церебральных сосудов выступают инсульт и деменция, в результате которых происходит грубая инвалидизация пациента и возможен летальный исход.

Профилактика атеросклероза

Лучшей профилактикой атеросклероза любой локализации является здоровый образ жизни, подразумевающий разумные физические нагрузки, рациональное питание, пребывание на свежем воздухе, спокойный ритм жизни с адекватным чередованием труда и отдыха. Предупреждением развития атеросклеротического процесса является исключение из своей жизни всех факторов, способствующих его прогрессированию, в т. ч. недоброжелательных реакций (гнева, злости, обиды, раздражения и т. п.), которые провоцируют тонические изменения церебральных сосудов. Своевременное приведение в порядок своего образа жизни, адекватное лечение, при необходимости улучшение мозгового кровотока хирургическим путем — все эти мероприятия можно отнести к мерам вторичной профилактики церебрального атеросклероза, позволяющим избежать таких его осложнений, как инсульт и деменция.

Атеросклероз сосудов головного мозга

Атеросклероз сосудов головного мозга – это заболевание артерий головного мозга, при котором на их внутренней оболочке образуются очаги липидных (в основном холестериновых) отложений – атеросклеротических бляшек. В результате развивается прогрессирующее сужение артериальных сосудов, вплоть до полной их облитерации.

Заболевание широко распространено. Во многих случаях патологический процесс начинается уже в 25–30-летнем возрасте, но поскольку ему свойственно длительное субклиническое течение, манифестация происходит значительно позже, как правило, после 50 лет.

Атеросклеротические процессы в церебральных сосудах составляют 20% от всей неврологической патологии и примерно 50% всех случаев сосудистых заболеваний. Заболевание в 5 раз чаще поражает мужчин, чем женщин.

Хроническая ишемия головного мозга, обусловленная атеросклерозом, способна становится причиной развития деменции, инсульта. Учитывая высокий риск возникновения подобных осложнений, а также широкую распространенность атеросклероза головного мозга, специалисты рассматривают его как одну из глобальных проблем современных ангиологии и неврологии.

Причины и факторы риска

Факторы риска развития атеросклероза обширны. Одним из важнейших является возраст. В той или иной степени церебральный атеросклероз выявляется у каждого человека старше 40 лет. Более раннему появлению заболевания и его быстрому прогрессированию способствуют:

  • нарушения обмена веществ (гормональный дисбаланс, заболевания щитовидной железы, сахарный диабет, ожирение);
  • несбалансированное питание (преобладание в рационе жаренных и острых блюд, животных жиров, а также недостаточное содержание пищи, богатой клетчаткой);
  • злоупотребление алкогольными напитками;
  • курение;
  • малоподвижный образ жизни.
Читать еще:  Аденома простаты причины симптомы

Другими факторами, повышающими риск развития атеросклероза сосудов головного мозга, являются:

  • артериальная гипертензия (нередко эти две патологии возникают одновременно, потенцируя друг друга);
  • хронические интоксикации и инфекции, оказывающие повреждающее действие на эндотелий сосудов;
  • часто повторяющиеся психоэмоциональные стрессы.

В развитии атеросклеротических изменений, по всей видимости, определенную роль играет и наследственная предрасположенность.

Наличие многочисленных факторов риска позволяет предположить полиэтиологичность атеросклероза.

Во многих случаях атеросклероз сосудов головного мозга начинается уже в 25–30-летнем возрасте, но поскольку ему свойственно длительное субклиническое течение, манифестация происходит значительно позже, как правило, после 50 лет.

Основную роль в патологическом механизме развития атеросклеротического процесса играет нарушение обмена липидов, в результате чего повышается концентрация в крови холестерина липопротеидов низкой плотности, так называемого плохого, или вредного холестерина, и начинается его отложение на внутренних стенках артерий, в том числе артерий головного мозга. До сих пор не выяснено, почему у одних пациентов атеросклеротический процесс преимущественно поражает сосуды головного мозга, а у других венечные, брыжеечные или периферические артерии.

Церебральный атеросклероз преимущественно поражает артерии среднего и крупного калибра. Первоначально атеросклеротическая бляшка представляет собой жировое пятно, которое в дальнейшем пропитывается солями кальция (атерокальциноз) и увеличивается в размерах. Сформированная атеросклеротическая бляшка не только перекрывает внутренний просвет кровеносного сосуда, но и становится потенциальным источником тромбоэмболов.

Уменьшение просвета церебральных артерий снижает приток крови к участкам головного мозга, питаемых ими. В результате в этих участках развивается хроническая гипоксия и ишемия, которые со временем вызывают гибель отдельных нейронов. Данный патологический процесс клинически проявляется признаками дисциркуляторной энцефалопатии, выраженность которых определяется следующими факторами:

  • калибр пораженной церебральной артерии;
  • степень распространения атеросклеротического процесса;
  • размер атеросклеротической бляшки;
  • степень коллатерального (обходного) кровообращения в зоне хронической ишемии головного мозга.

По мере роста атеросклеротической бляшки она создает условия для образования кровяных сгустков (тромбов), которые могут отрываться и с током крови попадать в более мелкие церебральные артерии, полностью перекрывая их просвет. Полное и внезапное прекращение кровоснабжения определенного участка головного мозга приводит либо к развитию ишемического инсульта, либо к транзиторной ишемической атаке (определяется степенью развития коллатеральной сети кровеносных сосудов и размером очага поражения).

Артериальная стенка в области прикрепления атеросклеротической бляшки со временем утрачивает эластичность. При повышении артериального давления, например, на фоне гипертонического криза, связанного с артериальной гипертензией, она может разорваться с образованием кровотечения в ткань головного мозга, т. е. геморрагическому инсульту.

Симптомы атеросклероза головного мозга

Атеросклероз сосудов головного мозга долгие годы протекает бессимптомно или с минимальной выраженностью. Клинически заболевание начинает проявляться только тогда, когда атеросклеротическая бляшка увеличивается достаточно, чтобы значительно перекрыть кровоток, приводя к ишемии мозговой ткани и развитию дисциркуляторной энцефалопатии.

Стадии атеросклероза сосудов головного мозга

В клинической картине атеросклероза сосудов головного мозга выделяют три стадии:

  1. Начальная. Симптомы заболевания возникают на фоне физических или психоэмоциональных перегрузок. После полноценного отдыха они полностью исчезают. У многих пациентов проявляется астенический синдром: быстрая утомляемость, общая слабость, раздражительность или вялость, проблемы с концентрацией внимания. Помимо этого, больные жалуются на частые головные боли, которые могут сочетаться с шумом в ушах, а также на ухудшение способности запоминать новую информацию, снижения темпа мыслительных процессов.
  2. Прогрессирующая. Нарастают психоэмоциональные расстройства. Общий фон настроения снижен, нередко развивается депрессивное состояние. Четко выраженными становятся расстройства памяти: пациенты, по словам родственников, не запоминают последние события, часто путают их. Шум в ушах и голове становится постоянным. Отмечаются нечеткость речи, вестибулярная атаксия (специфическое нарушение координации движений и походки). В некоторых случаях возможно появление некоторой тугоухости, снижения остроты зрения, тремора головы или пальцев рук. Постепенно утрачивается способность к полноценной профессиональной деятельности. Пациенты становятся тревожными и мнительными.
  3. Деменция. Симптомами атеросклероза сосудов головного мозга на этой стадии заболевания становятся провалы в памяти, неряшливость, нарушения речи, полное исчезновение интереса к событиям окружающего мира (апатия). Пациенты утрачивают навыки самообслуживания, не могут правильно ориентироваться во времени и пространстве. В результате они не только полностью теряют трудоспособность, но и нуждаются в постоянном постороннем уходе.

Развитие осложнений атеросклероза (инсульт, деменция) становится причиной стойкой утраты трудоспособности и может привести к летальному исходу.

Диагностика

В ходе неврологического обследования пациентов с атеросклерозом сосудов головного мозга определяются:

  • тремор пальцев рук;
  • нарушение координационных проб;
  • неустойчивость в позе Ромберга;
  • симметричная вялость или, наоборот, симметричное повышение рефлексов;
  • некоторая анизорефлексия (различная выраженность кожных и сухожильных рефлексов на правой и левой стороне тела);
  • горизонтальный нистагм;
  • парез взора кверху.

Если пациент с атеросклерозом сосудов головного мозга перенес инсульт, у него появляются парезы и другой неврологический дефицит.

Атеросклеротические процессы в церебральных сосудах составляют 20% от всей неврологической патологии и примерно 50% всех случаев сосудистых заболеваний. Заболевание в 5 раз чаще поражает мужчин, чем женщин.

При осмотре глазного дна офтальмолог выявляет атеросклеротические изменения артерий сетчатки. При жалобах на снижение слуха и шум в ушах пациентов направляют на консультацию к отоларингологу.

Также при диагностике атеросклероза сосудов головного мозга проводится лабораторно-инструментальное обследование, включающее:

Лечение атеросклероза сосудов головного мозга

Атеросклероз сосудов головного мозга – это хроническое заболевание, добиться полного излечения которого невозможно. Тем не менее, комплексная и регулярно проводимая терапия позволяет замедлить его дальнейшее прогрессирование.

Лечение атеросклероза сосудов головного мозга начинается с устранения факторов, потенцирующих появление и увеличение размеров атеросклеротических бляшек. С этой целью рекомендуются:

  • соблюдение диеты (стол № 10с по Певзнеру);
  • достаточный уровень физических нагрузок (плавание, пешие прогулки, занятия лечебной физкультурой);
  • отказ от употребления спиртных напитков и курения;
  • оптимизация массы тела;
  • снижение уровня психоэмоциональных нагрузок.

Диета при атеросклерозе сосудов головного мозга строится на исключении из рациона продуктов с высоким содержанием холестерина (колбасы, рыбные консервы, маргарин, яйца, жирное мясо) и обогащения его свежими овощами и фруктами, т. е. продуктами, содержащими клетчатку.

Медикаментозное лечение атеросклероза сосудов головного мозга направлено на улучшение кровоснабжения и метаболизма мозговой ткани, повышение ее устойчивости к условиям кислородного голодания, предупреждения эмболических осложнений и улучшение интеллектуально-мнестических функций.

При сочетании атеросклероза сосудов головного мозга с артериальной гипертензией необходимо тщательно подобрать препараты для гипотензивной терапии, обеспечивающие нормализацию уровня артериального давления.

При своевременной диагностике и раннем начале лечения удается существенно замедлить прогрессирование атеросклеротического процесса.

Для коррекции липидного спектра сыворотки крови при наличии показаний (определяются по результатам биохимического исследования) назначают лекарственные препараты гиполипидемического действия.

С целью уменьшения вязкости крови и снижения риска развития тромбоэмболических осложнений длительным курсом назначают небольшие дозы ацетилсалициловой кислоты (Аспирина) или Тиклида.

Нейрометаболическая терапия включает препараты на основе гингко билобы, глицин, комплекс витаминов группы В. Улучшению умственных способностей и памяти способствуют ноотропные средства.

Показаниями к хирургическому лечению атеросклероза сосудов головного мозга являются:

  • снижение просвета сонных артерий атеросклеротической бляшкой более чем на 70%;
  • перенесенный малый инсульт в анамнезе;
  • повторные транзиторные ишемические атаки.

Существует несколько методик хирургического лечения атеросклероза сосудов головного мозга:

  • удаление атеросклеротической бляшки с участком интимы кровеносного сосуда (эндартерэктомия);
  • создание сосудистого шунта, позволяющего восстановить кровоток в обход закупоренного атеросклеротической бляшкой участка;
  • протезирование брахиоцефального ствола;
  • формирование экстра-интракраниального анастомоза;
  • каротидная эндартерэктомия.

Возможные последствия и осложнения

Атеросклероз сосудов головного мозга может сопровождаться развитием следующих осложнений:

Прогноз

Прогноз при атеросклерозе сосудов головного мозга определяется рядом факторов, в том числе возможностью устранения факторов риска, возрастом пациента, своевременностью и систематичностью проведения лечебных мероприятий. При своевременной диагностике и раннем начале лечения удается существенно замедлить прогрессирование атеросклеротического процесса. Развитие осложнений (инсульт, деменция) становится причиной стойкой утраты трудоспособности и может привести к летальному исходу.

Профилактика

Лучшая профилактика атеросклероза – это здоровый образ жизни, подразумевающий:

  • рациональное питание;
  • умеренные, но регулярные физические нагрузки;
  • соблюдение ритма чередования труда и отдыха;
  • регулярное пребывание на свежем воздухе;
  • избегание как физического, так и психоэмоционального перенапряжения.

В тех случаях, когда атеросклероз сосудов головного мозга уже развился, предпринимаются меры, направленные на замедление прогрессирования патологического процесса и предупреждение развития осложнений. Они включают тщательное соблюдение рекомендаций лечащего врача, касающихся как медикаментозной терапии, так и образа жизни, а в случае необходимости своевременное выполнение хирургического вмешательства, восстанавливающего кровоснабжение в бассейне пораженной артерии.

Видео с YouTube по теме статьи:

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector