0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Классификация противоаритмических препаратов

Фармакологическая группа — Антиаритмические средства

Препараты подгрупп исключены. Включить

Описание

Нормализующее влияние на нарушенный ритм сердечных сокращений могут оказывать вещества, относящиеся к разным классам химических соединений и принадлежащие к различным фармакологическим группам. Так, при аритмиях, связанных с эмоциональным напряжением, у больных без серьезных заболеваний сердца антиаритмический эффект могут оказывать успокаивающие (седативные, транквилизирующие) препараты. Антиаритмической активностью в той или другой степени обладают многие нейротропные средства (холиноблокаторы и холиномиметики, адреноблокаторы и адреномиметики, местные анестетики, некоторые антиконвульсанты с противоэпилептической активностью), препараты, содержащие соли калия, антагонисты ионов кальция и др. Вместе с тем существует ряд лекарственных средств, основным фармакологическим свойством которых является нормализующее влияние на ритм сердца при различных видах аритмий. Эти вещества, наряду с бета-адреноблокаторами и антагонистами ионов кальция (см. Бета-адреноблокаторы и |215|), некоторыми местными анестетиками и другими, в связи с их выраженной антиаритмической активностью объединяют в группу антиаритмических препаратов.

Существует много классификаций антиаритмических препаратов. Наиболее употребительной является классификация Воген-Вильямса, разделяющая антиаритмики на 4 класса: I класс — мембраностабилизирующие средства (хинидиноподобные); II класс — бета-адреноблокаторы; III класс — препараты, замедляющие реполяризацию (бета-адреноблокатор соталол, амиодарон); IV класс — блокаторы «медленных» кальциевых каналов (антагонисты ионов кальция).

В классе мембраностабилизирующих средств выделяют 3 подгруппы: подгруппа IА — хинидин, прокаинамид, морацизин, дизопирамид; подгруппа IВ — местные анестетики (лидокаин, тримекаин, бумекаин), мексилетин и фенитоин; подгруппа IС — аймалин, этацизин, лаппаконитина гидробромид.

В механизме действия всех антиаритмических препаратов ведущую роль играет их действие на клеточные мембраны, транспорт ионов (натрия, калия, кальция), и взаимосвязанные с этим изменения деполяризации мембранного потенциала кардиомиоцитов и других электрофизиологических процессов в миокарде. Различные группы антиаритмических средств и отдельные препараты различаются по влиянию на эти процессы. Так, препараты подгруппы IА и IС в основном подавляют транспорт ионов натрия через «быстрые» натриевые каналы клеточной мембраны. Препараты подгруппы IВ увеличивают проницаемость мембран для ионов калия. Хинидин одновременно с угнетением транспорта ионов натрия уменьшает поступление в кардиомиоциты ионов кальция. Хинидиноподобные вещества снижают максимальную скорость деполяризации, повышают порог возбудимости, затрудняют проводимость по пучку Гиса и волокнам Пуркинье, замедляют восстановление реактивности мембран кардиомиоцитов.

Особым механизмом действия обладает основной представитель препаратов III класса — амиодарон. Блокируя калиевые каналы мембран кардиомиоцитов, он увеличивает продолжительность потенциала действия, пролонгирует проведение импульса по всем участкам проводящей системы сердца, урежает синусовый ритм, вызывает удлинение интервала QТ и при этом не оказывает существенного влияния на сократительную способность миокарда. Условно причисляемый к III группе бретилия тозилат оказывает в основном симпатолитическое действие, ограничивая, таким образом, влияние катехоламинов на миокард; вместе с тем он увеличивает, подобно амиодарону, продолжительность потенциала действия.

Механизм антиаритмического действия бета-адреноблокаторов связан с устранением аритмогенных симпатических влияний на проводящую систему сердца, торможением гетерогенного автоматизма и скорости распространения возбуждения через AV узел, увеличением рефракторного периода. В определенной мере антиаритмические свойства бета-адреноблокаторов обусловлены влиянием на мембранные калиевые каналы и стабилизацией содержания ионов калия в миокарде.

Некоторые бета-адреноблокаторы (пропранолол, окспренолол, пиндолол, талинолол) обладают также мембраностабилизирующей и хинидиноподобной активностью.

Антиаритмическим эффектом обладает ряд лекарственных средств, регулирующих обменные процессы (аденозин) и ионный баланс (препараты магния и др.) в миокарде. Препараты магния назначают для профилактики аритмий, в т.ч. при передозировке сердечных гликозидов, а также при пароксизмах желудочковой тахикардии типа «пируэт».

ПРОТИВОАРИТМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА

ПРОТИВОАРИТМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА (син. антиаритмические средства) — группа лекарственных средств, применяемых для предупреждения и купирования нарушений ритма сердечной деятельности.

Противоаритмические средства согласно классификации, предложенной в 1971—1972 гг. Сингхом и Уилльямсом (В. N. Singh, V. Е. М. Williams), делят на 4 группы.

К первой группе относят препараты, обладающие мембраностабилизирующими свойствами: хинидин (см.), новокаинамид (см.), дизопирамид (син. ритмодан), аймалин (см.), этмозин, см.), мекситил, лидокаин, тримекаин (см.) и дифенин (см.). В концентрациях, необходимых для выявления антиаритмического действия, они оказывают сопоставимое влияние на Электрофизиологические характеристики волокон миокарда. Препараты данной группы обладают способностью уменьшать максимальную скорость деполяризации клеток миокарда за счет нарушения функций так наз. быстрых натриевых каналов клеточной мембраны. В терапевтических концентрациях это действие проявляется увеличением порога возбудимости, угнетением проводимости и увеличением эффективного рефрактерного периода. При этом не происходит значительного изменения потенциала покоя мембраны клетки и продолжительности потенциала действия, но постоянно регистрируется подавление спонтанной диастолической деполяризации клеток проводящей системы сердца.

Терапевтический эффект Противоаритмических средств данной группы наблюдается при аритмиях (см. Аритмии сердца), возникающих как следствие циркуляции волны возбуждения по замкнутому КРУГУ в результате изменения эффективного рефрактерного периода, а при аритмиях, в основе которых лежит механизм усиления автоматизма или уменьшения порога возбудимости, — в результате подавления спонтанной диастолической деполяризации.

Вторая группа П. с. включает пропранолол (см.) и другие β-адреноблокаторы, которые оказывают анти-аритмическое действие гл. обр. за счет блокады симпатических влияний на сердце, осуществляемых через β-адренорецепторы. Блокаторы β-адренорецепторов, подавляя активность аденилатциклазы клеточных мембран, тормозят образование циклического АМФ, который является внутриклеточным передатчиком эффектов катехоламинов, участвующих в определенных условиях в генезе аритмий. Электрофизиологически действие препаратов этой группы в терапевтических дозах характеризуется угнетением четвертой фазы деполяризации. Однако значение этого феномена в механизме их антиаритмического действия пока неясно. β-Адреноблокаторы увеличивают продолжительность потенциала действия клеток миокарда.

Третья группа П. с. представлена амиодароном (кордарон) и орнидом (см.). Амиодарон умеренно угнетает симпатическую иннервацию, но не взаимодействует с β-адренорецепторами. В экспериментальных работах было показано, что амиодарон не оказывает мембраностабилизирующего действия и обладает крайне слабо выраженными свойствами, присущими первой группе П. с.

Читать еще:  Простамол схема применения препарата и таблеткианалоги

Орнид оказывает противоаритмическое действие, механизм к-рого остается неясным. Считают, что оно обусловлено угнетающим влиянием этого препарата на высвобождение норадреналина из окончаний симпатических нервов.

В четвертую группу П. с. входят ингибиторы трансмембранного транспорта ионов кальция. Наиболее активным является верапамил (см.). С помощью электрофизиологических методов исследования установлено, что он вызывает удлинение 1-й и 2-й фазы потенциала действия вследствие блокады кальциевых каналов клеточной мембраны, что сопровождается антиаритмическим действием. Об этом свидетельствуют такясе экспериментальные данные о роли нарушений медленного кальциевого тока через мембраны клеток миокарда в генезе некоторых видов аритмий. При таких аритмиях эктопический очаг появляется в результате активации ионного механизма по типу «медленного ответа», который в норме характерен для клеток синусового и предсердно-желудочкового узлов. Предполагают, что данный механизм участвует в возникновении аритмий, связанных как с циркуляцией волны возбуждения, так и с усилением автоматизма.

Т. о., антиаритмический эффект может быть получен в результате воздействия противоаритмических средств на различные электрофизиологические свойства клеток миокарда.

По эффективности при разных формах аритмий среди П. с. можно выделить преимущественно эффективные при наджелудочковых нарушениях ритма (напр., верапамил), гл. обр. при желудочковых аритмиях (лидокаин, тримекаин), при наджелудочковых и желудочковых аритмиях (аймалин, хинидин, новокаинамид, дизопирамид и др.).

При определении показаний к назначению П. с. должны учитываться форма аритмии, характер основного заболевания, условия, способствовавшие возникновению аритмии, а также характер и особенности действия препаратов.

Верапамил назначают при наджелудочковых экстрасистолах и наджелудочковых пароксизмальных тахикардиях, возникающих в результате циркуляции волны возбуждения в синоатриальной области, предсердиях, предсердно-желудочковом узле. Однако у больных с синдромом преждевременного возбуждения желудочков, при к-ром во время пароксизма тахикардии (особенно мерцания предсердий) импульсы в антероградном направлении проводятся по пучку Кента, верапамил может, улучшив проводимость, ухудшить течение аритмии.

Применение лидокаина и триме-каина ограничивается парентеральным введением этих препаратов с целью подавления желудочковых аритмий при остром инфаркте миокарда, хирургических операциях на сердце, интоксикациях сердечными гликозидами. В случае аритмий, связанных с гипокалиемией, указанные препараты малоэффективны. Лидокаин иногда оказывает также купирующий эффект при наджелудочковых тахикардиях, при которых в круг циркуляции волны возбуждения включаются дополнительные пути.

Дифенин назначают гл. обр. при желудочковых аритмиях, возникающих при интоксикациях сердечными гликозидами и гипокалиемии. Больным с выраженной сердечной недостаточностью и нарушением предсердно-желудочковой проводимости обычно назначают только лидокаин (в малых дозах) или дифенин; большинство П. с. им противопоказано.

При сердечной недостаточности без нарушения проводимости можно назначать, кроме этих препаратов, также этмозин и амиодарон.

При синдроме брадитахикардии (синдром слабости синусового узла) применение дизопирамида, хинидина, верапамила или блокаторов бета-адренорецепторов может привести к увеличению продолжительности асистолии, в связи с чем назначать их следует с осторожностью.

Особой осторожности требует выбор П. с. для больных с дополнительными путями проведения возбуждения в антероградном направлении по пучку Кента. Это объясняется тем, что отдельные препараты из числа П. с. купируют приступы аритмии, но не способны предупреждать их возникновение. Кроме того, некоторые П. с. могут способствовать возникновению тахикардии. Так, у больных с синдромом Вольффа—Паркинсона—Уайта и широкими желудочковыми комплексами во время пароксизма использование гликозидов или верапамила может привести к улучшению проводимости по пучку Кента, а при трепетании или мерцании предсердий вызвать фибрилляцию желудочков. В таких случаях для купирования приступа рекомендуется назначать лидокаин, новокаинамид, аймалин или амиодарон.

При узловой предсердно-желудочковой пароксизмальной тахикардии наиболее целесообразно применять верапамил, обзидан, амиодарон, а также сердечные гликозиды, обладающие способностью замедлять скорость проведения возбуждения в предсердно-желудочковом узле. При таких аритмиях новокаинамид и хинидин малоэффективны, т. к. они не влияют на проводимость в этом узле. Однако новокаинамид и хинидин могут быть использованы для предупреждения приступов, поскольку они подавляют экстрасистолию, являющуюся в определенных условиях пусковым фактором в возникновении пароксизма тахикардии.

Для купирования мерцательной аритмии рекомендуется внутривенное введение новокаинамида, аймалина, амиодарона; при удовлетворительной переносимости приступа внутрь назначают хинидин, дизопирамид или новокаинамид в соответствующих дозах. Верапамил и сердечные гликозиды используют лишь с целью урежения ритма желудочков.

У больных с желудочковой тахикардией наиболее эффективным для прерывания приступа является лидокаин, который при необходимости можно назначать в максимальной терапевтической дозе (до появления умеренно выраженных симптомов со стороны ц. п. с.). При отсутствии эффекта от лидокаина применяют другие препараты (с учетом противопоказаний) .

Тактика лечения П. с. определяется тяжестью течения заболевания и прогностическим значением имеющихся нарушений ритма сердца. Не вызывает сомнений необходимость с целью профилактики постоянного приема препаратов при часто повторяющихся (несколько раз в неделю) пароксизмах, частой экстрасистолии, сопровождающихся выраженными нарушениями гемодинамики и плохим’ самочувствием п обусловливающих потерю трудоспособности или угрожающих жизни. Больным с редкими приступами тахикардии (тахиаритмии) или со сравнительно частыми, но протекающими без резкого нарушения общего состояния приступами, которые легко купируются, можно рекомендовать прием П. с. лишь с целью их прерывания.

Тактика врача при лечении больных с экстрасистолиями, протекающими бессимптомно или с незначительными клин, проявлениями, определяется прогностическим значением экстрасистол. Проспективные наблюдения показали, что у практически здоровых лиц наджелудочковые или желудочковые экстрасистолы не опасны для жизни, поэтому случайное выявление у них бессимптомно протекающего нарушения сердечного ритма (без заболевания сердца) не должно служить показанием к применению П. с. Вместе с тем при хрон, ишемической болезни сердца желудочковые экстрасистолы значительно ухудшают прогноз для жизни, в связи с чем больным следует назначать препараты, оказывающие антиангинальное и антиаритмическое действие.

Читать еще:  Валацикловир инструкция по применению отзывы аналоги

Имеются данные, свидетельствующие о возможности развития в некоторых случаях аритмогенного действия всех активных П. с. В связи с этим при синдроме Вольффа — Паркинсона — Уайта, желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков необходим индивидуальный подбор П. с. с помощью острых лекарственных тестов (внутривенное или пероральное введение П. с. начиная с небольших доз, которые доводят до максимально допустимых) под тщательным электрокардиографическим контролем в покое и при физической нагрузке или на фоне искусственно навязанного ритма сердца, что позволяет своевременно выявить аритмогенное действие П. с. и при необходимости оказать экстренную помощь.

При отсутствии эффекта от назначения какого-либо одного препарата используют комбинации П. с. из различных групп. Наиболее рациональным является одновременное назначение бета-адреноблокаторов с хинидином или с сердечными гликозидами. Однако не рекомендуется комбинировать П. с., имеющие одинаковый механизм действия или оказывающие противоположное влияние на Электрофизиологические свойства миокарда и проводящей системы сердца.

Клинико-фармакологическая характеристика основных П. с. приведена в таблице.

Клинико-фармакологическая характеристика основных противоаритмических средств

КЛИНИКО-ФАРМАКОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОСНОВНЫХ ПРОТИВОАРИТМИЧЕСКИХ СРЕДСТВ

Название препарата (русское и латинское) и основные синонимы (набранное курсивом публикуется самостоятельными статьями)

Скорая помощь Челябинск

Классификация антиаритмических препаратов (Vaughan-Williams,1971г.)

1 класс. Блокаторы быстрых натриевых каналов (мембраностабилизирующиесредства).

Подкласс IА. Уменьшают максимальную скорость деполяризации (умеренное замедление проведения) и увеличивают продолжительность ПД.
Основные представители: хинидин (кинилентин), новокаинамид (прокаинамид), дизопирамид (ритмилен, норпэйс), аймалин (гилуритмал), проаймалин (нео-гилуритмал).

Подкласс IВ. Не влияют на скорость деполяризации (скорость проведения импульса) и укорачивают ПД.
Основные представители: лидокаин (ксилокаин, ксикаин, лигном), тримекаин, мексилетин (мекситил, катен), токаинид, дифенилгидантоин (фенитоин).

Подкласс IС. Уменьшают максимальную скорость деполяризации (выраженное замедление проведения) и минимально удлиняют ПД.
Основные представители: флекаинид, этацизин, морицизин (этмозин), аллапинин, пропафенон (ритмонорм).
Примечание: по механизму действия такие препараты, как аймалин (гилуритмал), морицизин (этмозин) и аллапинин обладают двойственным эффектом, поэтому их можно отнести к разным подклассам.

II класс. Блокаторы β-адренорецепторов:
β1-кардиоселективные.
Основные представители: метопролол (беталок, спесикор, вазокардин), эсмолол, атенолол (тенормин), ацебуталол, бисопролол, небиволол.
β1, β2 — неселективные.
Основные представители: карведилол, лабеталол, пиндолол, пропранолол (анаприлин, обзидан), тимолол.

III класс. Блокаторы калиевых каналов, увеличивающие продолжительность ПД:
Основные представители: амиодарон (кордарон), соталол, бретилий, ибутилид.

IV класс. Блокаторы медленных кальциевых каналов:
Подгруппа верапамила: верапамил (изоптин, финоптин, лекоптин, верапабене).
Подгруппа дилтиазема: дилтиазем (дилзем, кардил), бепридил (кордиум), галлопамил (прокорум).

Неклассифицированные антиаритмические препараты.
Сердечные гликозиды (дигоксин и др.), аденозин (АТФ), препараты магния (р-р магния сульфата), препараты калия (калия хлорид, панангин, аспаркам, калий-600, калий-нормин).

Известно, что угнетение натриевого тока является не следствием неспецифического изменения свойств клеточной мембраны, а результатом взаимодействия этих веществ со специфическим рецепторным местом. Согласно теории модулированных рецепторов, сродство противоаритмических препаратов к рецепторам натриевых каналов определяется как состоянием каналов, так и свойствами препарата. Большинство препаратов I класса связывается только с открытыми (активированными) натриевыми каналами во время электрической систолы. Воздействие препарата на канал заключается в уменьшении просвета последнего. В инактивированных каналах препарат перестает воздействовать на рецептор, причем препараты разных классов имеют разную продолжительность взаимодействия с рецептором (кинетику связывания).

Все препараты I класса воздействуют на быстрые Na каналы, то есть фазу 0 ПД, однако представители каждого подкласса различным образом влияют на продолжительность ПД и скорость распространения волны возбуждения (рис.12).

Рис.12. Влияние антиаритмических средств различных классов на продолжительность ПД и скорость деполяризации. По Фогорос М. Антиаритмические средства.

Антиаритмические средства IА подкласса умеренно уменьшают скорость деполяризации и, следовательно, скорость проведения импульса, блокируя быстрые натриевые каналы. Кроме того, они воздействуют на калиевые каналы, увеличивая продолжительность ПД и рефрактерность. Данные электрофизиологические свойства проявляются как в предсердной, так и в желудочковой ткани, поэтому представители I класса потенциально эффективны как при предсердных так и при желудочковых аритмиях. К сожалению, при длительном применении препараты этого класса способны вызвать проаритмогенные эффекты.

Препараты IВ подкласса преимущественно уменьшают продолжительность ПД и рефрактерного периода (РП). Они обладают быстрой кинетикой связывания с рецепторами натриевых каналов, поэтому малоэффективны у пациентов с предсердными аритмиями. Это объясняется меньшей продолжительностью ПД в предсердиях, чем в желудочках. Данные средства прекращают свое взаимодействие с рецептором натриевого канала задолго до генерации очередного ПД, что приводит исчезновению эффекта препарата. Проаритмогенные эффекты этой группы антиаритмических средств незначительны.

Препараты IС подкласса значительно угнетают быстрый натриевый ток, поскольку характеризуются медленной кинетикой связывания. Значительно уменьшая скорость деполяризации, они заметно замедляют скорость проведения, вызывая увеличение продолжительности интервалов P-Q и Q-T. На калиевый ток и продолжительность потенциала действия лекарственные средства этой группы не влияют. Воздействуют как на предсердные, так и на желудочковые аритмии. Обладают умеренным проаритмогенным эффектом.

β-блокаторы оказывают антиаритмическое действие путем подавления аритмогенных эффектов катехоламинов. Их эффективность в купировании аритмий различных локализаций связана с распределением β-адренорецепторов в миокарде. Максимальное воздействие они оказывают на аритмии, в генез которых вовлечены богато иннервированные СА или АВ узел. При синусовой тахикардии β-блокаторы уменьшают скорость СДД в СА узле и частоту ритма. При тахикардиях, протекающих по механизму риентри, с вовлечением СА или АВ узла эти средства могут купировать аритмию путем выраженного замедления проведения и увеличения РП в области узлов. На предсердное риентри, в том числе при МА и ТП, β-блокаторы не действуют. Однако при этих нарушениях ритма они могут уменьшать число желудочковых ответов путем уменьшения скорости проведения и увеличения рефрактерности в АВ соединении. Данные препараты снижают частоту возникновения желудочковых аритмий и увеличивают продолжительность жизни у больных с ИБС за счет уменьшения потребности миокарда в кислороде и снижения дисбаланса адренергической иннервации миокарда желудочков, вызванного ишемией отдельных его участков.

Антиаритмические средства III класса удлиняют ПД путем блокирования калиевых каналов, опосредующих реполяризацию, увеличивая таким образом рефрактерный период. Наиболее распространенным и эффективным препаратом этой группы является амиодарон. Он связывается преимущественно с открытыми калиевыми каналами, а значит его действие более выражено при развитии тахиаритмий. Кроме того, амиодарон обладает эффектами всех 4-х классов антиаритмических средств, хотя и менее выраженными. Проаритмогенный эффект кордарона минимален. Остальные медикаменты из этой группы связываются преимущественно с закрытыми калиевыми каналами, следовательно их эффекты более выражены в условиях брадикардии. Удлиняя интервал Q-T эти средства могут вызвать тахикардию типа «пируэт» (torsade de pointes). Антиаритмики III класса действуют как на предсердные, так и на желудочковые аритмии.

Антагонисты кальция ингибируют медленные кальциевые каналы клеток. Верапамил и дилтиазем подавляют автоматизм, замедляют проведение и увеличивают рефрактерность в СА и АВ узлах. Оба препарата особенно эффективны при аритмиях с вовлечением в петлю риентри АВ узла. Кроме того, блокаторы медленных кальциевых каналов способны подавлять автоматические и триггерные аритмии, возникающие в предсердиях или желудочках. Среди неклассифицируемых антиаритмических средств наиболее известны дигоксин, АТФ и сульфат магния. Механизм действия дигоксина заключается в увеличении внутриклеточного содержания кальция при мышечном сокращении и повышении парасимпатической активности. Парасимпатическая иннервация максимальна в СА и АВ узлах, поэтому антиаритмическое действие дигоксина максимально при реципрокных аритмиях с вовлечением АВ узла. Аденозин в высоких концентрациях обладает выраженным, но кратковременным эффектом на СА и АВ узлы, значительно увеличивая их рефрактерность, что приводит к купированию реципрокных тахикардий, в которых СА или АВ узлы являются одним из фрагментов петли re-entry. Магний присутствует в различных ферментных системах и играет ключевую роль в работе К+-Na+ насоса. Известен его подавляющий эффект на следовые деполяризации и тахикардию torsades de pointes.

Классификация противоаритмических препаратов

Класс I противоаритмических препаратов: вещества, блокирующие быстрые Na каналы клеточной мембраны, т.е. тормозящие скорость (Vmax) начальной деполяризации клеток с быстрым электрическим ответом («мембраностабилизирующие» средства):
1А: хинидин, новокаинамид, дизопирамид, аймалин, праймалин, цибензолин, пирменол
1В: лидокаин, тримекаин, пиромекаин, токаинид, мексилетин, фенотоин, априндин, пентикаинид
1С: флекаинид, энкаинид, лоркаинид, индекаинид, этмозин, этацизин, аллапинин, пропафенон, никаинопрол, рекаинам, боннекор

Класс II противоаритмических препаратов: вещества, ограничивающие нервно-симпатические воздействия на сердце — блокаторы b-адренергических рецепторов: пропранолол (анаприлин, обзидан, индерал), тимолол, надолол, ацебуталол, эсмолол, флестолол и др.

Класс III противоаритмических препаратов: вещества, вызывающие равномерное удлинение фаз реполяризации и ПД: амиодарон (кордарон), бретилий, клофилий, пранолий, соталол, бетанидин, N-ацетилновокаинамид

Класс IV противоаритмических препаратов: вещества, блокирующие медленные Са каналы клеточной мембраны, т. е. тормозящие деполяризацию клеток с медленным электрическим ответом: верапамил, дилтиазем, бепридил, галлопамил, тиапамил

Препараты для лечения аритмий, не включенные в классификацию.
Сердечные гликозиды. Оказывают ваготонический эффект на узловую ткань и миокард предсердий — урежают синусовый ритм, замедляют AV проведение, уменьшают возбудимость предсердных клеток. Применяются для урежения желудочкового ритма при мерцании и трепетании предсердий, для купирования наджелудочковых тахикардии (прежде всего AV реципроктных). Категорически противопоказаны при желудочковых тахиаритмиях и гликозиднои интоксикации.

Препараты калия. Показаны при наджелудочковых и желудочковых тахиаритмиях. Наиболее эффективны при гипокалиемии и дигиталисной интоксикации. Применяют обычно в виде «поляризующей» смеси, состоящей из 50-100мл 4% (или 150-200мл 1%) ратвора хлорида калия, 200-300мл 5-10% раствора глюкозы и инсулина, из расчета 1 Ед. на 5г глюкозы. Панангин (аспаркам) содержит аспарагинат калия и магния, выпускается в ампулах по 10мл и таблетках. Применяется по 10мл с 10мл 5% раствора глюкозы в/в струйно медленно, или по 30-60мл с 150мл 5-10% раствора глюкозы и инсулином в/в капельно. При быстром введении препаратов калия возможно развитие блокад сердца.

Следует обращать внимание на различное содержание солей калия в коммерческих препаратах — 1 таб. панангина содержит 0,158 г ас-паргината К, 1 таб. аспаркама — 0,175 г, 1 амп. панангина (10 мл) -0,452 г. Для того, чтобы больной получил 4,0 г калия в сутки, нужно дать 8,0 г хлорида калия или 80,0 мл 10% раствора KCL, или 5 столовых ложек ацетата калия (30 г калия ацетата на 180 мл физиологического раствора). Внутривенно 50 мл 4% KCL разводят в 500 мл (вода для инъекции), скорость 20-30 капель в мин.

Сульфат магния. Как антиаритмический препарат до конца не изучен, и в настоящее время интерес к нему возрастает. Наибольший эффект наблюдается главным образом при желудочковых тахиаритмиях. Нередко, когда другие антиаритмические препараты не купируют приступ пароксизмальной тахикардии, внутривенное введение этого препарата устраняет аритмию. Особенно эффективен при двунаправленно-веретенообразной тахикардии на фоне удлиненного интервала Q-T и дигиталисных аритмиях. Применяется по 10-20мл 25% раствора в/в струйно медленно.
Согласно современным рекомендациям, уровни калия и магния в крови у больных инфарктом миокарда должны быть не ниже, соответственно 4,0 мЭкв/л и 2,0 мЭкв/л.

Аденозинтрифосфорная кислота (АТФ) — эффективна только при AV реципроктной тахикардии, и может применяться также с диагностической целью при дифференцировании от других видов пароксизмальных тахикардии. Противопоказаний к применению нет.

Дигидропиридиновые антагонисты кальция (нифидипин, амлодипин, фелодипин) успешно применяются для лечения брадизависимых аритмий, поскольку приводят к умеренному увеличению частоты сердечных сокращений.

Ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл, рамиприл, лизиноприл, традолаприл, квинаприл) оказывают доказанный положительный эффект при желудочковых нарушениях ритма.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector