0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Блокаторы н2 гистаминовых рецепторов препараты механизм действия

Блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов: препараты, преимущества и недостатки

Слизистая оболочка желудка, а точнее, области его дна и тела, состоит из особых клеток – обкладочных, или париетальных. Это железистые клетки, основная функция которых – выработка соляной кислоты. Если они функционируют нормально, соляной кислоты вырабатывается ровно столько, сколько необходимо. Если же ее количество превышает потребности пищеварительной системы, слизистая оболочка желудка, а затем и пищевода воспаляется (возникают гастриты, эзофагиты), на ней образуются эрозии и язвы, а больной при этом ощущает изжогу, боли в желудке и ряд других малоприятных симптомов.

Чтобы устранить все эти симптомы, следует снизить количество вырабатываемой соляной кислоты. Для этого могут быть использованы лекарственные средства разных групп, в том числе и блокаторы H2-гистаминовых рецепторов. О том, что это за рецепторы, как действуют препараты, о показаниях, противопоказаниях к применению, а также об основных представителях этой фармакологической группы и пойдет речь в нашей статье.

Механизм действия, эффекты

Н2-гистаминовые рецепторы расположены во многих железах пищеварительной системы, в том числе, в обкладочных клетках слизистой оболочки желудка. Их возбуждение приводит к стимуляции слюнных желез, желез желудка и поджелудочной железы, способствует выделению желчи. Обкладочные клетки желудка, те самые, которые отвечают за выработку соляной кислоты, активизируются значительно больше других.

Блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов нарушают их функцию и приводят к снижению выработки париетальными клетками соляной кислоты, особенно в ночное время. Кроме того, они:

  • стимулируют кровоток в слизистой желудка;
  • активизируют процессы синтеза клетками слизистой гидрокарбоната;
  • угнетают синтез пепсина;
  • стимулируют образование слизи и секрецию простагландинов.

Как ведут себя в организме

  • Препараты этой группы, как правило, хорошо всасываются в начальном отделе тонкой кишки.
  • Функция Н2-гистаминоблокаторов незначительно снижается при одновременном приеме с антацидами и сукральфатом.
  • Цели в организме (то есть, собственно обкладочных клеток) достигает не вся доза принятого внутрь препарата, а лишь его часть (в фармакологии этот показатель называют биодоступностью). У циметидина биодоступность составляет 60-80 %, ранитидина – 55-60 %, фамотидина – 30-50 %, роксатидина – более 90 %. Если Н2-гистаминоблокатор вводится внутривенно, его биодоступность стремится к 100 %.
  • После приема внутрь максимальная концентрация препарата в крови определяется через 1-3 часа.
  • Проходят через печень, претерпевая в ней ряд химических изменений, выводятся с мочой.
  • Период полувыведения ранитидина, циметидина и низатидина составляет 2 часа, фамотидина – 3.5 часа.

Показания к применению

Н2-гистаминоблокаторы применяются с целью лечения таких заболеваний:

  • рефлюкс-эзофагит;
  • ГЭРБ;
  • эрозивный гастрит;
  • язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки (через 28 дней лечения язва ДПК рубцуется у 4-х из пяти больных, а через 6 недель – у 9 из 10 больных; язва желудка рубцуется в трех из пяти случаев через 6 недель, и в 8-9 из 10 случаев – через 8 недель лечения);
  • синдром Золлингера-Эллисона;
  • функциональная диспепсия;
  • кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

Реже, в составе комплексного лечения, эти лекарственные средства назначают больным с недостаточностью ферментов поджелудочной железы или при крапивнице.

Стоит отметить, что, согласно данным клинических исследований, 1-5 % пациентов абсолютно нечувствительны к Н2-блокаторам. При мониторировании рН у них отсуствуют какие-либо изменения внутрижелудочной кислотности. Иногда такая резистентность имеется к какому-либо одному представителю группы, а иногда – ко всем.

Противопоказания

  • детский возраст;
  • индивидуальная непереносимость компонентов препарата;
  • тяжелое нарушение функции печени и/или почек (доза Н2-гистаминоблокатора должна быть снижена минимум в 2 раза);
  • период беременности, лактации.

Побочное действие

Наибольшим количеством побочных эффектов обладают Н2-гистаминоблокаторы I поколения, то есть, циметидин:

  • повышение концентрации пролактина и тестостерона в крови и связанные с этим аменорея (отсутствие менструаций), галакторея (выделение из молочных желез молока), гинекомастия (увеличение грудных желез у мужчин), импотенция; эти эффекты возникают исключительно при приеме больших доз препарата в течение длительного времени;
  • повышение уровня АсАТ и АлАТ (максимум в 3 раза), крайне редко – острый гепатит;
  • головные боли, усталость, склонность к депрессии, спутанность сознания, галлюцинации; развиваются преимущественно у лиц пожилого возраста;
  • повышение концентрации в крови креатинина (максимум на 15 %);
  • уменьшение в крови уровня нейтрофилов и тромбоцитов;
  • нарушения сердечного ритма.

В связи с тем, что опасность приема циметидина превышает предполагаемую пользу, этот препарат сегодня, как правило, не используется. На смену ему пришли другие блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов, обладающие более высоким профилем безопасности. Тем не менее, побочные эффекты есть и у них. Это:

  • расстройства стула (диарея, запоры);
  • метеоризм;
  • аллергические реакции;
  • «феномен рикошета» — повышение выработки соляной кислоты после отмены препарата;
  • при длительном (более 6-8 недель) приеме – гиперплазия ECL-клеток слизистой оболочки желудка с развитием гипергастринемии (повышения уровня гастрина в крови).

Препараты и их краткая характеристика

Циметидин (торговые названия – Гистодил, Циметидин)

Препарат I-го поколения. Обладает большим количеством побочных эффектов, из-за чего сегодня не применяется и практически отсутствует в фармсети. Ранее назначался внутрь в дозе 800-1000 мг в 4, 2 или 1 вечерний прием либо внутривенно по 300 мг 3 раза в сутки.

Ранитидин (Гистак, Зантак, Ранигаст, Ранисан, Ранитидин и прочие)

Препарат II поколения.

Ранитидин… От чего эти таблетки, знает любая бабушка. По моему опыту, это любимое средство от боли в желудке лиц за 70. Это потому, что во времена их молодости еще не было препаратов, которые более предпочтительны для лечения гастритов и язв желудка сейчас (речь об ингибиторах протонной помпы), а был именно он – ранитидин.

Как и циметидин, его можно применять внутрь или внутривенно. Для перорального приема используют таблетки по 150 или 300 мг. Суточная доза при этом составляет 300 мг, принимают препарат 1-2 раза в сутки. В вену вводят по 50 мг (2 мл) 3-4 раза в сутки.

Читать еще:  Крема для массажа простаты

Переносится ранитидин гораздо лучше, нежели циметидин, однако зарегистрированы случаи развития острого гепатита на фоне приема этого препарата.

Фамотидин (Квамател, Фамотидин)

Препарат III поколения. Согласно данным исследований, он в 7-20 раз эффективнее ранитидина. Действие его – продолжительное (после перорального приема фамотидин действует в течение 10-12 часов).

Как правило, хорошо переносится больными и при лечении обострений, и в случае профилактического приема. Побочных эффектов – минимум, среди них – незначительные симптомы со стороны пищеварительного тракта или же аллергические реакции, которые не требуют отмены препарата.

Может применяться у лиц с алкогольной зависимостью, не требует полного отказа от приема алкоголя в период лечения.

Выпускается в форме таблеток по 0.02 и 0.04 г, а также в ампулах, содержащих 0.01 г препарата в 1 мл.

Обычно принимают фамотидин в дозе 0.04 г в сутки за 1 (вечером) или 2 (утром и вечером) приема. Внутривенно вводят по 0.02 г дважды в день.

Низатидин и роксатидин

Препараты IV и V поколения. Ранее применялись, но на сегодняшний день в нашей стране не зарегистрированы.

Ранитидин или Омез: что лучше

Как оказалось, многих пользователей Интернета очень интересует этот вопрос.

Если говорить более глобально, сравнивая не 2 этих конкретных лекарственных средства, а фармакологические группы, к которым они относятся (Н2-гистаминоблокаторы и ингибиторы протонной помпы), можно сказать следующее…

Конечно, последние (в том числе и Омез) обладают рядом преимуществ. Это современные препараты, эффективно подавляющие выработку соляной кислоты, действуют длительное время, хорошо переносятся больными, практически не оказывая на них побочных эффектов и так далее.

Тем не менее, у блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов есть свои почитатели, которые не променяют любимый Ранитидин или Фамотидин ни на какой Омез 🙂 Неоспоримый плюс этих препаратов – их экономическая доступность, очень низкая цена. Но есть и большой минус – эффект тахифилаксии. То есть, у некоторых пациентов при повторном приеме Н2-гистаминоблокатора эффект от него снижается, чего не наблюдается при лечении ИПП.

И последний момент: в лечении язвенных кровотечений специалисты отдают предпочтение все-таки ИПП, а не Н2-блокаторам.

Заключение

Блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов – это группа лекарственных средств, угнетающих продукцию обкладочными клетками слизистой оболочки желудка соляной кислоты. Выделяют 5 поколений этих препаратов, но сегодня применяются лишь представители II и III-го поколений – ранитидин и фамотидин. Стоит отметить, что существует и более современная фармгруппа препаратов, оказывающих сходный эффект, – ингибиторы протонной помпы. С ее появлением Н2-гистаминоблокаторы ушли на второй план и применяются реже, однако все же применяются и любимы некоторыми врачами и пациентами.

Не смотря на то, что переносятся ранитидин и фамотидин, как правило, удовлетворительно, не следует заниматься самолечением, назначая их себе или своим близким, – сначала следует проконсультироваться с врачом.

Блокаторы н2 гистаминовых рецепторов препараты механизм действия

Средства, блокирующие гистаминовые Н2-рецепторы (ранитидин, фамотидин, низатидин, циметидин) – лекарственные средства, устраняющие физиологические эффекты гистамина, блокируя рецепторы чувствительных к нему клеток. Популяция гистаминорецепторов неоднородна и состоит из 2-х подтипов, названных Н (Н1- и Н2-гистаминорецепторы. Разделение рецепторов основано на фармакологическом принципе, т. е. наличии для каждого подтипа специфических агонистов (например, р-гистин, 2-метилгистамин — для Н1-рецепторов, 4-метилгистамин, бетазол или димаприт — для Н2-гистаминорецепторов).

Механизм действия

Секреторные реакции желудка при действии экзогенного или эндогенного гистамина реализуются через Н2-гистаминорецепторы. Гистаминовые Н2-рецепторы связаны с аденилатциклазой. При возбуждении гистамином Н2-рецепторов происходит повышение содержания внутриклеточного цАМФ. При этом возрастает секреторная активность париетальных клеток слизистой оболочки желудка. Кроме того, увеличение содержания цАМФ при стимуляции гистамином Н2-рецепторов установлено в тучных клетках, базофилах, Т-лимфоцитах, клетках миокарда, жировой ткани, в некоторых отделах центральной нервной системы (ЦНС). Блокаторы гистаминовых Н2-рецепторов являются конкурентными антагонистами гистамина. Их наиболее выраженный эффект связан с влиянием на секрецию желез слизистой оболочки желудка. Действуют они на гистаминовые Н2-рецепторы париетальных клеток и значительно уменьшают вызванную различными раздражителями секрецию хлористоводородной кислоты. Снижается и базальная секреция последней. В меньшей степени угнетается вызванная секреция пепсиногена и, возможно, внутреннего фактора Касла. Объем желудочного сока уменьшается.

Общий принцип химического строения Н2-гистаминоблокаторов одинаков, и конкретные соединения отличаются от гистамина «утяжеленной» ароматической частью или изменением алифатических радикалов. Такие препараты, как циметидин, оксметидин, содержат в качестве основы молекулы имидазольный гетероцикл. Другие вещества относятся к производным фурана (ранитидин), тиазола (фамотидин, низатидин, тиотидин) или более сложным циклическим комплексам (роксатидин).

Фармакокинетика

При приеме внутрь блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов обладают сравнительно высокой биодоступностью. Максимальные концентрации достигаются в течение 1—2 часов после приема, после чего препараты подвергаются частичной биотрансформации в печени; в значительном количестве (особенно при внутривенном введении) выводятся в неизменном виде почками. Таким образом, блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов имеют смешанный (почечный и печеночный) клиренс. Небольшая часть выводится кишечником, куда они попадают с желчью. У пациентов с почечной недостаточностью при нарушении функции печени, а также у пожилых людей клиренс снижается. Н2-гистаминоблокаторы менее липофильны, чем их аналоги, блокирующие Н1-рецепторы, в связи с чем труднее проникают в ЦНС. Наряду с созданием селективных периферически действующих Н2-гистаминоблокаторов, разработаны соединения, влияющих преимущественно на центральные гистаминорецепторы – золентидин – высоколипофильный Н2-антагонист, препятствующий действию гистамина в ЦНС, но мало влияющий на желудочную секрецию. Эффективное подавление базальной и стимулированной кислотной продукции (при стимуляции не только гистамином, но и ацетилхолином, инсулином, кофеином и при приеме пищи) — важнейшее качество антагонистов Н2-рецепторов. Продолжительность антисекреторного эффекта этих ЛС составляет 4—8 часов (по данным некоторых авторов — 12 часов).

Читать еще:  Витапрост плюс аналоги

Выделяют блокаторы Н2-гистаминорецепторов I-го поколения (циметидин), II-го (низатидин, ранитидин и др.) и III-го поколения (фамотидин). Блокируя Н2-гистаминорецепторы париетальных (обкладочных) клеток желудка, они существенно снижают их базальную секрецию и секрецию, стимулированную пищей, гистамином, пентагастрином и кофеином. Секреция, стимулированная ацетилхолином (карбохолином), снижается под их влиянием в меньшей степени, а циметидин практически не изменяет ее, т.к. не обладает холинолитическим действием. Повышая рН в желудке, Н2-гистаминоблокаторы снижают активность пепсина и в целом уменьшают значение пептического фактора в образовании язв и эрозий желудка и двенадцатиперстной кишки, способствуя их заживлению.

Из лекарственных препаратов этой группы в клинической практике широко применяется ранитидин, который отличается высокой блокирующей активностью и избирательностью действия в отношении гистаминовых Н2-рецепторов в сочетании с низкой токсичностью. Ранитидин хорошо всасывается из желудочно-кишечного тракта. Антиандрогенного действия практически не оказывает (в отличие от циметидина). Незначительно влияет на активность микросомальных ферментов печени. Выделяется почками (примерно 55%; 4-8% — в виде метаболитов) и кишечником (45%). Хорошо проходит через плацентарный барьер; при назначении внутрь обнаруживается в небольших количествах в спинномозговой жидкости.

Фамотидин активнее ранитидина и действует более продолжительно (примерно на 30%). Антиандрогенное действие у него отсутствует. На микросомальные ферменты печени не влияет.

Низатидин сходен с ранитидином.

Циметидин уступает ранитидину по активности в 5-10 раз, избирательности и продолжительности действия. Эффект сохраняется около 6 ч. Обладает антиандрогенной активностью (блокирует рецепторы андрогенных гормонов), в связи с чем может вызывать у мужчин нарушение половой функции и гинекомастию (увеличение грудных желез). Оказывает угнетающее влияние на систему микросомальных энзимов печени (связывается с рецепторами цитохрома Р-450, который относится к оксидазам смешанных функций) и поэтому может потенцировать действие ряда лекарственных средств (диазепама, анаприлина, теофиллина и др.). При длительном применении циметидина следует контролировать состав периферической крови, так как он может вызывать лейкопению.

Пирензепин (гастроцепин), блокирует преимущественно м1-холинорецепторы. Это трициклическое соединение, являющееся производным бензодиазепина. Все эффекты, наблюдаемые при действии пирензепина, периферического происхождения, так как через гематоэнцефалический барьер он практически не проходит. Действие пирензепина проявляется в угнетении базальной и вызванной специфическими раздражителями секреции хлористоводородной кислоты и пепсиногена. Пирензепин вызывает также снижение высвобождения гастрина в ответ на пищевое раздражение. Препарат повышает устойчивость клеток слизистой оболочки желудка к повреждению. Это так называемое гастропротекторное действие, которое не связано со снижением секреции желудочного сока. Аналогичным образом действуют простагландины (например, простагландин Е2). Однако в гастропротекторном действии пирензепина простагландины участия не принимают. В небольшой степени пирензепин снижает секрецию слюнных желез. Из желудочно-кишечного тракта он всасывается не полностью (примерно 1/2-1/3 дозы). Вещество в незначительной степени метаболизируется. Через гематоэнцефалический барьер и плаценту пирензепин не проходит. Всосавшаяся часть препарата выделяется почками, а также с желчью в неизмененном виде.

Место в терапии

В гастроэнтерологии Н2-гистаминоблокаторы применяют в терапии язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки (в фазе обострения, при осложненном течении, а также для профилактики обострений), синдрома Золлингера — Эллисона, рефлюкс-эзофагита, острого и хронического (в фазе обострения) панкреатита, эрозивного гастрита и дуоденита (в т.ч., возникшие при лечении глюкокортикоидами), острых кровотечении из верхних отделов желудочно-кишечного тракта, а также в анестезиологии и реаниматологии для профилактики синдрома Мендельсона — аспирации кислого содержимого желудка во время общей анестезии.

При назначении Н2-гистаминоблокаторов внутрь их прием должен осуществляться не менее чем за 1 ч до приема препятствующих их всасыванию неабсорбирующихся антацидных средств, если последние используются в комлексном лечении.

Переносимость и побочные эффекты

Побочные действия и предостережения чаще развиваются со стороны системы пищеварения (сухость во рту, расстройства вкуса, тошнота, метеоризм, диарея, иногда запор, повышение активности печеночных трансаминаз, признаки холестаза). При применении Н2-гистаминоблокаторов наблюдаются головная боль, головокружение, преходящие психические расстройства, лейкоцито- и тромбоцитопения. Циметидин угнетает активность цитохрома Р-450 и ряда других микросомальных ферментов печени, участвующих в метаболизме и инактивации различных веществ, в т.ч. некоторых лекарственных средств (например, непрямых антикоагулянтов, дифенина, теофиллина, диазепама), что может стать причиной проявлений их «передозировки» при использовании в обычных дозах. Кроме того, циметидин стимулирует секрецию пролактина, угнетает всасывание витамина В12, приводя к его дефициту, оказывает антиандрогенное действие; при длительном его применении возможны гинекомастия (это действие оказывает и низатидин), импотенция у мужчин. При использовании ранитидина и фамотидина возможны дезориентация, агрессивность, галлюцинации. Кроме того, ранитидин может повысить внутриглазное давление у больных глаукомой, замедляет атриовентрикулярную проводимость и подавляет автоматизм водителей ритма сердца, вызывая брадикардию, иногда асистолию; при использовании фамотидина отмечены случаи алопеции.

Противопоказания и предостережения

Основными противопоказаниями к применению являются возраст до 7 лет, беременность и период грудного вскармливания ребенка, тяжелые нарушения функций печени и почек, сердечная недостаточность, одновременное применение цитостатиков.

Механизм действия

Секреторные реакции желудка при действии экзогенного или эндогенного гистамина реализуются через Н2-гистаминорецепторы. Гистаминовые Н2-рецепторы связаны с аденилатциклазой. При возбуждении гистамином Н2-рецепторов происходит повышение содержания внутриклеточного цАМФ. При этом возрастает секреторная активность париетальных клеток слизистой оболочки желудка. Кроме того, увеличение содержания цАМФ при стимуляции гистамином Н2-рецепторов установлено в тучных клетках, базофилах, Т-лимфоцитах, клетках миокарда, жировой ткани, в некоторых отделах центральной нервной системы (ЦНС). Блокаторы гистаминовых Н2-рецепторов являются конкурентными антагонистами гистамина. Их наиболее выраженный эффект связан с влиянием на секрецию желез слизистой оболочки желудка. Действуют они на гистаминовые Н2-рецепторы париетальных клеток и значительно уменьшают вызванную различными раздражителями секрецию хлористоводородной кислоты. Снижается и базальная секреция последней. В меньшей степени угнетается вызванная секреция пепсиногена и, возможно, внутреннего фактора Касла. Объем желудочного сока уменьшается.

Читать еще:  Как сделать массаж простаты страпоном

Общий принцип химического строения Н2-гистаминоблокаторов одинаков, и конкретные соединения отличаются от гистамина «утяжеленной» ароматической частью или изменением алифатических радикалов. Такие препараты, как циметидин, оксметидин, содержат в качестве основы молекулы имидазольный гетероцикл. Другие вещества относятся к производным фурана (ранитидин), тиазола (фамотидин, низатидин, тиотидин) или более сложным циклическим комплексам (роксатидин).

Фармакологическая группа — H2-антигистаминные средства

Описание

Н2-антигистаминные препараты тормозят выработку париетальными клетками соляной кислоты, а также пепсина. Возбуждение гистаминовых Н2-рецепторов сопровождается стимуляцией всех пищеварительных, слюнных, желудочных и поджедудочной желез, а также желчеотделения. Однако в наибольшей степени активизируются париетальные клетки желудка, продуцирующие соляную кислоту. Этот эффект в основном обусловлен повышением содержания цАМФ (Н2-рецепторы желудка сопряжены с аденилатциклазой), который увеличивает активность карбоангидразы, участвующей в образовании свободных ионов хлора и водорода.

В настоящее время при лечении язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки широко используют Н2-антигистаминные препараты (ранитидин, фамотидин и др.), угнетающие секрецию желудочного сока (как спонтанную, так и стимулированную гистамином), а также уменьшающие выделение пепсина. Кроме этого, они обладают влиянием на иммунные процессы (т.к. блокируют действие гистамина), снижают выделение медиаторов воспаления и аллергических реакций из тучных клеток и базофилов. Дальнейшие разработки в этой группе соединений направлены на поиск более селективных в отношении гистаминовых Н2-рецепторов веществ с минимальными побочными эффектами.

Блокаторы н2 гистаминовых рецепторов препараты механизм действия

Блокаторы H 2 -гистаминовых рецепторов – это препараты, которые блокируют Н 2 -гистаминовые рецепторы париетальных клеток слизистой оболочки желудка (что сопровождается снижением секреции желудочного сока) и оказывают противоязвенное действие.

Препараты этой группы блокируют Н 2 -гистаминовые рецепторы париетальных клеток слизистой оболочки желудка и оказывают противоязвенное действие.

Стимуляция Н 2 -гистаминовых рецепторов сопровождается усилением секреции желудочного сока, что обусловлено повышением внутриклеточного цАМФ под влиянием гистамина.

На фоне применения блокаторов H 2 -гистаминовых рецепторов наблюдается снижение секреции желудочного сока.

Ранитидин подавляет базальную и стимулированную гистамином, гастрином и ацетилхолином (в меньшей степени) секрецию соляной кислоты. Способствует увеличению рН желудочного содержимого, снижает активность пепсина. Продолжительность действия препарата при однократном приеме — около 12 ч.

Фамотидин тормозит базальную и стимулированную продукцию соляной кислоты гистамином, гастрином, ацетилхолином. Снижает активность пепсина.

Циметидин ингибирует гистамин-опосредованную и базальную секрецию соляной кислоты и незначительно влияет на карбахолиновую продукцию. Тормозит секрецию пепсина. После приема внутрь терапевтическое действие развивается через 1 ч. и продолжается в течение 4-5 ч.

Ранитидин после приема внутрь быстро всасывается из ЖКТ. Максимальная концентрация достигается через 2–3 ч после приема дозы 150 мг. Биодоступность препарата — около 50% из-за эффекта «первого прохождения» через печень. Прием пищи не влияет на степень абсорбции. Связывание с белками плазмы — 15%. Проходит через плацентарный барьер. Объем распределения препарата — около 1,4 л/кг. Период полувыведения — 2–3 ч.

Фамотидин хорошо абсорбируется в ЖКТ. Максимальный уровень препарата в плазме крови определяется через 2 ч. после перорального приема. Связывание с белками плазмы крови около 20%. Незначительное количество препарата метаболизируется в печени. Большая часть выделяется в неизмененном виде с мочой. Период полувыведения от 2,5 до 4 ч.

После приема внутрь циметидин быстро абсорбируется из ЖКТ. Биодоступность — около 60%. Период полувыведения препарата составляет около 2 ч. Связывание с белками плазмы — примерно 20-25%. В основном выводится с мочой в неизмененном виде (60-80%), частично метаболизируется в печени. Циметидин проходит через плацентарный барьер, проникает в грудное молоко.

  • Профилактика и лечение язвенной болезни желудка и/или двенадцатиперстной кишки.
  • Синдром Золлингера-Эллисона.
  • Эрозивный рефлюкс-эзофагит.
  • Профилактика послеоперационных язв.
  • Язвенные поражения ЖКТ, связанные с применением нестероидных противовоспалительных средств.
  • Гиперчувствительность.
  • Беременность.
  • Лактация.

С осторожностью препараты этой группы назначаются в следующих клинических ситуациях:

  • Печеночная недостаточность.
  • Почечная недостаточность.
  • Детский возраст.
  • Со стороны ЦНС:
    • Головная боль.
    • Головокружение.
    • Чувство усталости.
  • Со стороны ЖКТ:
    • Сухость во рту.
    • Потеря аппетита.
    • Рвота.
    • Боли в животе.
    • Метеоризм.
    • Запор.
    • Диарея.
    • Повышение активности печеночных трансаминаз.
    • Острый панкреатит.
  • Со стороны сердечно-сосудистой системы:
    • Брадикардия.
    • Снижение АД.
    • Атриовентрикулярная блокада.
  • Со стороны системы кроветворения:
    • Тромбоцитопения.
    • Лейкопения.
    • Панцитопения.
  • Аллергические реакции:
    • Кожная сыпь.
    • Зуд.
    • Ангионевротический отек.
    • Анафилактический шок.
  • Со стороны органов чувств:
    • Парез аккомодации.
    • Нечеткость зрительного восприятия.
  • Со стороны репродуктивной системы:
    • Гинекомастия.
    • Аменорея.
    • Снижение либидо.
    • Импотенция.
  • Прочие:
    • Алопеция.

Перед началом применения препаратами этой группы необходимо исключить наличие злокачественных новообразований в желудке и двенадцатиперстной кишке.

На фоне лечения препаратами этой группы следует воздерживаться от занятий потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций.

Риск возникновения кардиотоксических эффектов блокаторов H 2 -гистаминовых рецепторов повышен у больных с заболеваниями сердца, нарушениями функции печени и/или почек, при быстром внутривенном введении и при применении высоких доз.

В ходе лечения следует избегать приема продуктов питания, напитков или препаратов, вызывающих раздражение слизистой оболочки желудка.

Ранитидин может вызывать острые приступы порфирии.

Фамотидин и циметидин могут приводить к появлению ложноотрицательных результатов при проведении аллергологических кожных проб.

Больным старше 75 лет следует корректировать дозу препаратов этой группы (особенно циметидина).

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector