0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

13 препараты не вошедшие в классификацию но обладающие антиаритмическими свойствами

Антиаритмические препараты, не вошедшие в классификацию

М-Холиноблокаторы (атропин) – применяются для увеличения ЧСС при брадикардиях.

Сердечные гликозиды (дигоксин) – применяются для контроля частоты желудочковых сокращений при предсердных аритмиях с высокой частотой предсердных сокращений за счет замедления проводимости в атриовентрикулярном узле. Предполагаемый механизм антиаритмического и кардиотонического действия сердечных гликозидов представлен на рис. 4.27.

Рис. 4.27. Предполагаемый механизм антиаритмического и кардиотонического действия сердечных гликозидов [1] :

ав – этапы действия сердечных гликозидов; «-» – угнетающее действие; (↑) – повышение содержания ионов; (4-) – снижение содержания ионов

Размышляем самостоятельно

При назначении СГ на фоне урежения сердечного ритма (отрицательное хронотропное действие) и удлинения диастолы повышается сократимость сердца. Механизм кардиотонического действия сердечных гликозидов связан с их ингибирующим влиянием на Na+, К+-АТФ-азу мембраны кардиомиоцитов. Это приводит к нарушению тока Na+ и К+. В итоге содержание К+ внутри кардиомиоцитов снижается, a Na+ – повышается. При этом разница между внутри- и внеклеточной концентрацией Na+ уменьшается, что понижает трансмембранный Na+/Ca2+-обмен. Последнее снижает интенсивность выведения Са2+, что способствует увеличению его содержания в саркоплазме и накоплению в саркоплазматическом ретикулуме. В свою очередь это стимулирует поступление извне дополнительных количеств Са2+ в кардиомиоциты через кальциевые /.-каналы. На этом фоне потенциал действия вызывает повышенное высвобождение Са2+ из саркоплазматического ретикулума. При этом увеличивается содержание свободных ионов Са2+ в саркоплазме, что и обеспечивает кардиотонический эффект. Ионы Са2+ взаимодействуют с тропониновым комплексом и устраняют его тормозное влияние на сократительные белки миокарда. Происходит взаимодействие актина с миозином, что проявляется быстрым и сильным сокращением миокарда. Могут ли другие антиаритмические средства сочетать урежение сердечного ритма с усилением работы сердца?

Электролиты (растворы солей калия, магния, пероральные препараты калия и магния). Препараты магния применяют для лечения желудочковой тахикардии типа «пируэт», возникающей по триггерному механизму. Кроме того, пероральные препараты магния могут с успехом применяться для симптоматического лечения желудочковой экстрасистолии у пациентов без органических заболеваний сердца.

Магния сульфат (р-р д/ин. (амп.), 20 и 25%, 5 и 10 мл, Кормагнезин р-р д/ин. (амп.) 10 и 20%, 10 мл). Внутриклеточный дефицит магния способствует возникновению желудочковых аритмий. При парентеральном введении магния сульфат вызывает периферическую вазодилатацию, замедляет АВ-проводимость и уменьшает ЧСС. Показания: желудочковая тахикардия, желудочковые аритмии, связанные с удлинением интервала QТ на фоне низкого содержания калия и (или) магния в сыворотке крови. Для купирования аритмий вводят внутривенно 1–2 г в течение 5 мин, возможно повторное введение. Для устранения дефицита магния осуществляется внутривенная инфузия 16–18 г в течение 24 ч (при необходимости повторно, на протяжении нескольких дней). Противопоказания: тяжелая почечная недостаточность, гипермагниемия, угнетение дыхательного центра. С осторожностью используют при АВ-блокадах, нарушенной функции почек. Побочные эффекты: прилив жара с покраснением лица, артериальная гипотензия. При чрезмерно высокой концентрации магния в крови (слишком быстрое внутривенное введение, почечная недостаточность) возможны тошнота, парестезии, седативный эффект, гиповентиляция вплоть до апноэ, снижение сухожильных рефлексов, мышечная слабость, выраженная артериальная гипотензия, брадикардия, нарушение АВ-проводимости. В наиболее тяжелых случаях возникает кома. Антагонистом Mg является Са (при передозировке, когда симптомы быстро не проходят после прекращения введения магния сульфата, показано внутривенное введение 5–10 мл 10%-ного р-ра Кальция хлорида). Нифедипин способствует снижению АД на фоне действия магния сульфата и противодействует возникновению нервно-мышечной блокады. Токсичность магния сульфата увеличивается при сочетании с аминогликозидами, средствами, угнетающими ЦНС, миорелаксантами, бетаметазоном.

Трифосаденин (Натрия аденозинтрифосфат р-р д/ин. 2%, 1 мл) используют для быстрого восстановления синусового ритма при пароксизмальных наджелудочковых тахикардиях (например, при синдроме ВПВ). Замедляет АВ-проводимость, прерывает повторный вход возбуждения в АВ-узле. Препарат вводят внутривенно быстро, в центральную или крупную периферическую вену 3 мг в течение 2 с под контролем ЭКГ и АД; при необходимости через 1–2 мин повторно вводят 6 мг препарата, через 1–2 мин – 12 мг; введение прекращают при развитии АВ-блокады на любом из этапов введения.

Противопоказания: АВ-блокады 2–3-й степени, синдром слабости синусового узла (СССУ) (при отсутствии имплантированного электрокардиостимулятора), БА.

Побочные эффекты: преходящее покраснение лица, боль в груди, одышка, бронхоспазм. Иногда отмечаются тошнота, головокружение, преходящие нарушения ритма. Возможны мерцание и трепетание предсердий при наличии дополнительных проводящих путей.

Из-за короткого периода полужизни нежелательные явления быстро исчезают. Конкурентные антагонисты аденозина – теофиллин и другие метилксантины.

Антиаритмические средства классифицируют также по эффективности при различных формах аритмий.

При наджелудочковых формах эффективны верапамил (препарат класса IV антиаритмических средств), соталол (препараты класса III), β-адрено- блокаторы (препараты класса II).

Читать еще:  Для чего используется препарат

При желудочковых аритмиях – лидокаин (препарат класса 1В), магния сульфат.

Как при наджелудочковых, так и при желудочковых аритмиях – амиодарон (препарат класса III), прокаинамид (препарат класса 1А), пропафенон, этацизин (препараты класса 1C).

Необходим особый контроль при одновременном применении двух или более антиаритмических средств из-за взаимного усиления отрицательного инотропного эффекта, особенно при нарушенной сократительной функции миокарда. Большинство препаратов этой группы способно не только купировать аритмии, но и при некоторых обстоятельствах провоцировать их возникновение. Гипокалиемия увеличивает проаритмический (аритмогенный) эффект многих препаратов.

Антиаритмические препараты

Основным способом лечения аритмий является применение антиаритмических препаратов (ААП). Хотя они не «излечивают» от аритмии, но способны уменьшать или подавлять аритмическую активность и предотвращать рецидивирование аритмий.

Классификация антиаритмических средств:

  • 1. Классификация E. Vaughan-Williams (1969):
  • 1 класс — средства, действующие на натриевые каналы.
  • 1А — удлиняют реполяризацию

1B — укорачивают реполяризацию

1C — практически не влияют на реполяризацию

2 класс — бета-адреноблокаторы

3 класс — средства, удлиняющие реполяризацию и действующие на калиевые каналы

4 класс — кальциевые блокаторы

2. Классификация Сицилианского гамбита (1994):

Основная идея классификации — подбор препарата каждому конкретному больному индивидуально, с учетом всех особенностей того или иного лекарства. Классификация создавалась не для заучивания, ее применение упрощается с использованием компьютера. Состоит она из двух таблиц. По первой, определив механизм развития аритмии, находим уязвимые параметры и группы препаратов, которые могут на них повлиять. По второй таблице, выбирают конкретный препарат с учетом его клинических эффектов и действия на каналы, рецепторы, транспортные ферменты.

3. Препараты, не вошедшие в классификацию, но обладающие антиаритмическими свойствами.

холинолитики (атропин, препараты красавки) — используют для увеличения ЧСС при брадикардиях, особенно велико их значение в лечении вегетативных дисфункций синусового узла.

сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин) — традиционные средства урежения сердечного ритма.

аденозин (АТФ) — препарат для купирования реципрокных тахиаритмий.

электролиты (растворы калия, магния, пероральные препараты калия и магния) — препараты калия обладают урезающим действием. Действуя на патогенетические механизмы, электролиты способствуют нормализации ритма сердца.

дигидропиридиновые кальциевые блокаторы

лацидипин — успешно применяются для лечения брадизависимых аритмий, поскольку приводят к умеренному увеличению ЧСС.

ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента

лизиноприл — доказан положительный эффект при желудочковых нарушениях ритма.

Скорая помощь Челябинск

Классификация антиаритмических препаратов (Vaughan-Williams,1971г.)

1 класс. Блокаторы быстрых натриевых каналов (мембраностабилизирующиесредства).

Подкласс IА. Уменьшают максимальную скорость деполяризации (умеренное замедление проведения) и увеличивают продолжительность ПД.
Основные представители: хинидин (кинилентин), новокаинамид (прокаинамид), дизопирамид (ритмилен, норпэйс), аймалин (гилуритмал), проаймалин (нео-гилуритмал).

Подкласс IВ. Не влияют на скорость деполяризации (скорость проведения импульса) и укорачивают ПД.
Основные представители: лидокаин (ксилокаин, ксикаин, лигном), тримекаин, мексилетин (мекситил, катен), токаинид, дифенилгидантоин (фенитоин).

Подкласс IС. Уменьшают максимальную скорость деполяризации (выраженное замедление проведения) и минимально удлиняют ПД.
Основные представители: флекаинид, этацизин, морицизин (этмозин), аллапинин, пропафенон (ритмонорм).
Примечание: по механизму действия такие препараты, как аймалин (гилуритмал), морицизин (этмозин) и аллапинин обладают двойственным эффектом, поэтому их можно отнести к разным подклассам.

II класс. Блокаторы β-адренорецепторов:
β1-кардиоселективные.
Основные представители: метопролол (беталок, спесикор, вазокардин), эсмолол, атенолол (тенормин), ацебуталол, бисопролол, небиволол.
β1, β2 — неселективные.
Основные представители: карведилол, лабеталол, пиндолол, пропранолол (анаприлин, обзидан), тимолол.

III класс. Блокаторы калиевых каналов, увеличивающие продолжительность ПД:
Основные представители: амиодарон (кордарон), соталол, бретилий, ибутилид.

IV класс. Блокаторы медленных кальциевых каналов:
Подгруппа верапамила: верапамил (изоптин, финоптин, лекоптин, верапабене).
Подгруппа дилтиазема: дилтиазем (дилзем, кардил), бепридил (кордиум), галлопамил (прокорум).

Неклассифицированные антиаритмические препараты.
Сердечные гликозиды (дигоксин и др.), аденозин (АТФ), препараты магния (р-р магния сульфата), препараты калия (калия хлорид, панангин, аспаркам, калий-600, калий-нормин).

Известно, что угнетение натриевого тока является не следствием неспецифического изменения свойств клеточной мембраны, а результатом взаимодействия этих веществ со специфическим рецепторным местом. Согласно теории модулированных рецепторов, сродство противоаритмических препаратов к рецепторам натриевых каналов определяется как состоянием каналов, так и свойствами препарата. Большинство препаратов I класса связывается только с открытыми (активированными) натриевыми каналами во время электрической систолы. Воздействие препарата на канал заключается в уменьшении просвета последнего. В инактивированных каналах препарат перестает воздействовать на рецептор, причем препараты разных классов имеют разную продолжительность взаимодействия с рецептором (кинетику связывания).

Все препараты I класса воздействуют на быстрые Na каналы, то есть фазу 0 ПД, однако представители каждого подкласса различным образом влияют на продолжительность ПД и скорость распространения волны возбуждения (рис.12).

Рис.12. Влияние антиаритмических средств различных классов на продолжительность ПД и скорость деполяризации. По Фогорос М. Антиаритмические средства.

Читать еще:  Тонгкат али платинум инструкция

Антиаритмические средства IА подкласса умеренно уменьшают скорость деполяризации и, следовательно, скорость проведения импульса, блокируя быстрые натриевые каналы. Кроме того, они воздействуют на калиевые каналы, увеличивая продолжительность ПД и рефрактерность. Данные электрофизиологические свойства проявляются как в предсердной, так и в желудочковой ткани, поэтому представители I класса потенциально эффективны как при предсердных так и при желудочковых аритмиях. К сожалению, при длительном применении препараты этого класса способны вызвать проаритмогенные эффекты.

Препараты IВ подкласса преимущественно уменьшают продолжительность ПД и рефрактерного периода (РП). Они обладают быстрой кинетикой связывания с рецепторами натриевых каналов, поэтому малоэффективны у пациентов с предсердными аритмиями. Это объясняется меньшей продолжительностью ПД в предсердиях, чем в желудочках. Данные средства прекращают свое взаимодействие с рецептором натриевого канала задолго до генерации очередного ПД, что приводит исчезновению эффекта препарата. Проаритмогенные эффекты этой группы антиаритмических средств незначительны.

Препараты IС подкласса значительно угнетают быстрый натриевый ток, поскольку характеризуются медленной кинетикой связывания. Значительно уменьшая скорость деполяризации, они заметно замедляют скорость проведения, вызывая увеличение продолжительности интервалов P-Q и Q-T. На калиевый ток и продолжительность потенциала действия лекарственные средства этой группы не влияют. Воздействуют как на предсердные, так и на желудочковые аритмии. Обладают умеренным проаритмогенным эффектом.

β-блокаторы оказывают антиаритмическое действие путем подавления аритмогенных эффектов катехоламинов. Их эффективность в купировании аритмий различных локализаций связана с распределением β-адренорецепторов в миокарде. Максимальное воздействие они оказывают на аритмии, в генез которых вовлечены богато иннервированные СА или АВ узел. При синусовой тахикардии β-блокаторы уменьшают скорость СДД в СА узле и частоту ритма. При тахикардиях, протекающих по механизму риентри, с вовлечением СА или АВ узла эти средства могут купировать аритмию путем выраженного замедления проведения и увеличения РП в области узлов. На предсердное риентри, в том числе при МА и ТП, β-блокаторы не действуют. Однако при этих нарушениях ритма они могут уменьшать число желудочковых ответов путем уменьшения скорости проведения и увеличения рефрактерности в АВ соединении. Данные препараты снижают частоту возникновения желудочковых аритмий и увеличивают продолжительность жизни у больных с ИБС за счет уменьшения потребности миокарда в кислороде и снижения дисбаланса адренергической иннервации миокарда желудочков, вызванного ишемией отдельных его участков.

Антиаритмические средства III класса удлиняют ПД путем блокирования калиевых каналов, опосредующих реполяризацию, увеличивая таким образом рефрактерный период. Наиболее распространенным и эффективным препаратом этой группы является амиодарон. Он связывается преимущественно с открытыми калиевыми каналами, а значит его действие более выражено при развитии тахиаритмий. Кроме того, амиодарон обладает эффектами всех 4-х классов антиаритмических средств, хотя и менее выраженными. Проаритмогенный эффект кордарона минимален. Остальные медикаменты из этой группы связываются преимущественно с закрытыми калиевыми каналами, следовательно их эффекты более выражены в условиях брадикардии. Удлиняя интервал Q-T эти средства могут вызвать тахикардию типа «пируэт» (torsade de pointes). Антиаритмики III класса действуют как на предсердные, так и на желудочковые аритмии.

Антагонисты кальция ингибируют медленные кальциевые каналы клеток. Верапамил и дилтиазем подавляют автоматизм, замедляют проведение и увеличивают рефрактерность в СА и АВ узлах. Оба препарата особенно эффективны при аритмиях с вовлечением в петлю риентри АВ узла. Кроме того, блокаторы медленных кальциевых каналов способны подавлять автоматические и триггерные аритмии, возникающие в предсердиях или желудочках. Среди неклассифицируемых антиаритмических средств наиболее известны дигоксин, АТФ и сульфат магния. Механизм действия дигоксина заключается в увеличении внутриклеточного содержания кальция при мышечном сокращении и повышении парасимпатической активности. Парасимпатическая иннервация максимальна в СА и АВ узлах, поэтому антиаритмическое действие дигоксина максимально при реципрокных аритмиях с вовлечением АВ узла. Аденозин в высоких концентрациях обладает выраженным, но кратковременным эффектом на СА и АВ узлы, значительно увеличивая их рефрактерность, что приводит к купированию реципрокных тахикардий, в которых СА или АВ узлы являются одним из фрагментов петли re-entry. Магний присутствует в различных ферментных системах и играет ключевую роль в работе К+-Na+ насоса. Известен его подавляющий эффект на следовые деполяризации и тахикардию torsades de pointes.

Список антиаритмических препаратов

Если у человека имеет место патологическая аритмия, способная существенно ухудшить качество жизни и спровоцировать тяжелые осложнения, нужно в обязательном порядке использовать для лечения этого недуга соответствующие лекарства. Антиаритмические препараты при тахикардии и экстрасистолии – это медицинские средства, нормализующие ритм сердечных сокращений. Они могут относиться к самым разным фармакологическим группам, и применяются в лечении тахикардии сердца и аритмий.

Читать еще:  Как достичь оргазма при массаже простаты

Антиаритмические лекарства имеют положительное влияние на организм, и используются для контролирования клинических симптомов. Назначаются такие лекарства для сердца на длительный срок, и вкупе с их применением пациенту показана электрокардиография, которая проводится не реже, чем раз в три недели.

Выбор

Выбор антиаритмических препаратов напрямую зависит от того, какой вид аритмии сердца имеет место у больного, а также от наличия или отсутствия у него патологий сердца. При правильном выборе лекарственного препарата он способен существенно улучшить качество жизни пациента.

Назначение

Главное назначение антиаритмической терапии – нормализация синусового ритма. Проводится лечение в условиях стационара, где больные под наблюдением врача получают антиаритмические препараты перорально или внутривенно. Если ожидаемого положительного эффекта не наблюдается, назначают лечение электрической кардиоверсией.

Антиаритмические препараты предназначены для нормализации синусового ритма сердца

В случае, когда у пациента нет дополнительных сердечных патологий, он может восстановить сердечный ритм амбулаторно. Если аритмия случается редко и на короткий срок, больному предписано динамическое наблюдение.

Классификация

Стандартная классификация и классы антиаритмических препаратов подразумевает их подразделение на четыре класса, каждый из которых обладает собственными тонкостями воздействия. Эффективность препаратов различается в зависимости от вида аритмии.

1 класс антиаритмических препаратов. Блокаторы натриевых каналов. Среди лекарств первого класса стоит особо выделить такие, как Пропафенон, Аллапинин и Ритмонорм. Их основным назначением является лечение особого типа аритмии – электросистолии, которую вызывает преждевременное сокращение мышцы сердца. Обычно людям, страдающим аритмиями назначают Пропафенон.

2 класс антиаритмических препаратов. Бета-адреноблокаторы. Большинство препаратов этой группы призваны урезать частоту сердцебиения, повышать тонус бронхов, снижать давление. Зачастую из препаратов второго класса больным предписывают Пропранолол. Однако этому препарату свойственно накапливаться в тканях, поэтому при его использовании в пожилом возрасте нужно понижать дозировку.

3 класс антиаритмических препаратов. Лекарственные средства, замедляющие процесс реполяризации. Лекарства этой группы следует особо отметить, как антиаритмические препараты последнего поколения, применяемых в Европе среди них несколько – в первую очередь, такой препарат, как Амиодарон. Такие антиаритмики способствуют продлению действия кардиомиоцитов и нормализуют частоту сердечных сокращений, однако из-за высокой их токсичности дозировка подбирается исключительно врачом. Прием препаратов такого рода нужно обязательно сочетать с регулярным контролем давления и некоторых других медицинских показателей.

Амидарон

4 класс антиаритмических препаратов. К этой группе причислены препараты-антагонисты кальция, блокирующие «медленные» кальциевые каналы. Наиболее известен Верапамил – средство, помогающее повысить устойчивость миокарда к гипоксии, расширить коронарные сосуды и улучшить свойства крови. Препарат обладает свойством накапливаться в организме, а впоследствии выводиться через почки. Имеет немного противопоказаний, и зачастую отлично переносится больными.

Список

Список антиаритмических препаратов, не причисленных к вышеописанным категориям:

  • Атропин – лекарственное средство-холинолитик, которое используется для увеличения ЧСС при брадикардии сердца.
  • Строфанин – сердечный гликозид, урежающий сердцебиение.
  • Дигоксин – обладает действием, аналогичным Строфанину.
  • Сульфат магния – используется для борьбы с приступом тахикардии, которая называется «пируэт».

Растительного происхождения

Помимо описанных, существуют антиаритмические средства растительного происхождения. Наиболее распространены среди них:

  • Пустырник. Спиртовую настойку этого растения можно приобрести в любой аптеке, принимают ее по 30 капель трижды в день. Также можно приготовить настой пустырника самому – для этого заливают 1 ст.л. травы кипятком, дают настояться в течение часа и пьют по 50 миллилитров трижды в день.
  • «Экстракт валерианы» — средство выпускается в виде спиртовой настойки, таблеток и обыкновенной травы. Является препаратом от бессонницы и антидепрессантом.
  • «Персен» — в состав этого препарата входит мята, мелисса и валериана. Лекарство обладает противоаритмическим, успокоительным и спазмолитическим эффектом.
  • «Новопассит» — средство, часто используемое в лечении аритмии. Принимать нужно по чайной ложечке трижды в день.

Новопассит

Побочные эффекты

Побочные эффекты антиаритмических препаратов бывают такими:

  • Дисфункции печени, спазмы бронхов.
  • Аллергические реакции, лекарственная лихорадка, когда бывают судороги.
  • Головокружение и головная боль, сонливость, обморочные состояния, остановка дыхания.
  • У пациентов преклонного возраста применение препаратов первой группы может вызывать затруднения мочеиспускания и ощущение сухости во рту.
  • Примерно в сорока процентах случаев имеют место аритмогенные эффекты, то есть развитие сердечной аритмии – состояния, представляющего опасность для жизни.

В подавляющем большинстве случаев заболевания сердца развиваются у пациентов зрелого и пожилого возраста, и при отсутствии своевременной терапии способны привести к летальному исходу.

Болезни сердца и сосудов представляют собой достаточно серьезные состояния, и не допускают самолечения. Поэтому при каких-либо подозрениях на подобные заболевания нужно незамедлительно обратиться в медицинское учреждение и пройти под наблюдением специалистов необходимый курс антиаритмического лечения.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector