Показания к операции при митральной недостаточности

Недостаточность митрального клапана

Сущность этого порока состоит в нарушении замыкательной функции клапана вследствие фиброзной деформации створок, подклапанных структур, дилятации фиброзного кольца или нарушении целостности элементов митрального клапана, что обусловливает возврат части крови из лево­го желудочка в предсердие. Эти нарушения внутрисердечной гемодинамики сопровождаются уменьшением минутного объема кровообращения, развитием синдрома легочной гипертензии.

Причины возникновения митральной недостаточности представлены в таблице 1.

Повреждение митрального кольца

• Инфекионный эндокардит (образование абсцесса)
• Травма (при хирургическом вмешательстве на клапане)
• Парапротезная фистула вследствие прорезывания швов или инфекционного эндокардита

Повреждение створок митрального клапана

• Инфекционный эндокардит (перфорация или разрушение створки (рис. 7).)
• Травма
• Опухоли (миксома предсердия)
• Миксоматозная дегенерация створок
• Системная красная волчанка (Либмана-Сакса повреждение)

Разрыв сухожильных хорд

• Идиопатический, т.е. спонтанный
• Миксоматозная дегенерация (пролапс митрального клапана, синдром Марфна, Элерса-Данлоса)
• Инфекционный эндокардит
• Ревматизм
• Травма

Повреждение или дисфункия папиллярных мышц

• Ишемическая болезнь сердца
• Острая левожелудочковая недостаточность
• Амилоидоз, саркоидоз
• Травма

Дисфункция протеза митрального клапана (у больных, ранее перенесших оперативное вмешательство)

• Перфорация створки биопротеза вследствие перенесенного инфекционного эндокардита
• Дегенеративные изменения створок биопротеза
• Механическое повреждение (разрыв створки биопротеза)
• Заклинивание запирательного элемента (диска или шарика) механического протеза

Изменения воспалительного характера

• Ревматизм
• Системная красная волчанка
• Склеродермия

• Миксоматозная дегенерация створок митрального клапана (“клик-синдром”, индром Барлоу, пролабирующая створка, пролапс митрального клапана
• Синдром Марфана
• Синдром Элерса-Данлоса
• Псевдоксантома
• Кальциноз фиброзного кольца митрального клапана

• Инфекционный эндокардит, развившийся на нормальном, измененном или протезном клапанах

• Разрыв сухожильных хорд (спотнатнный или вторичный вследствие инфаркта миокарда, травмы, пролапса митрального клапана, эндокардита)
• Разрыв или дисфункция паппиллярных мышц (вследствие ишемии или инфаркта миокарда)
• Дилатация фиброзного кольца митрального клапана и полости левого желудочка (кардиомиопатия, аневризматическая дилатация левого желудочка)
• Гипертрофическая кардиомиопатия
• Парапротезная фистула вследствие прорезывания швов

• Расщепление или фенестрация створки митрального клапана
• Формирование “парашютообразного” митрального клапана вследствие:
• Нарушения слияния эндокардиальных подушек (зачатков митрального клапана)
• Фиброэластоза эндокарда
• Транспозиции магистральных сосудов
• Аномального формирования левой корорнарной артерии

Рис. 7 Препарат митрального клапана, иссеченный во время операции. Створки разрушены с формированием митральной недостаточности, видны массивные вегетации.

Класификация. С целью градации недостаточности митрального клапана применяется классификация, основанная на величине трансклапанной регургитации. Выделяют 3 степени митральной недостаточности (рис. 8):

Рис. 8 Схема распространения обратного тока в левое предсердие в зависимости от степени недостаточности митрального клапана.

• I степень – регургитация не выраженная, обратный ток крови в систолу желудочков определяется только у клапана;
• II степень – обратный ток крови определяется в середине левого предсердия, отмечается умеренное расширение предсердия;
• III степень – струя регургитации достигает задней стенки левого предсердия, предсердие значительно дилатировано.

Клиническая картина и диагностика. В отличие от митрального стеноза при митральной недостаточности одышка менее выражена и появляется в более поздние сроки формирования порока. Кровохарканье возникает редко, и недостаточность кровообращения развивается значительно позже. На ЭКГ обычно отсутствуют при­знаки изолированной гипертрофии правого желудочка. Аускультативно и фонографически определяется систолический шум с эпицентром звучания над верхушкой сердца, распространяющийся в левую подмышечную область.

Клиническая симптоматика во многом связана со степенью нарушения кровообращения, зависимой, главным образом, от объема регургитации крови из левого желудочка в предсердие, выраженности легочной гипертензии и состояния сократительной функции миокарда. С появлением выраженной недостаточности кровообращения медикаментозная терапия становится неэффективной вследствие необратимых изменений во внутренних органах и, прежде всего, в сердце, возникающих в результате его хронической перегрузки и ревматического кардита.

Рентгенологически характерен застой в легких по венозному типу. При недостаточности митрального клапана левое предсердие увеличено по большому радиусу (более 7 см) и преобладает увеличение левого желудочка над правым. Характерным является систолическое увеличение (пульсация) тени левого предсердия, определяемое при рентгеноскопии.

В диагностике недостаточности митрального клапана существенную роль играет эхокардиография. Применение трансторакального и чреспищеводного сканирований позволяет определить характер патологических изменений на клапане (инфекционный эндокардит, миксоматозная дегенерация и т.д.), оценить выраженность нарушений внутрисердечной гемодинамики (определить степень регургитации, ее характер). Данные эхокардиографической картины вместе с клиническими проявления и позволяют сформулировать показания к хирургическому лечению.

Оперативное лечение. Показанием к хирургическому лечению при митральной недостаточности является возникновение регургитации II-III степени.

Задача хирургической коррекции состоит в устранении порока в условиях искусственного кровообращения путем восстановления запирательной функции митрального клапана. Чаще всего это достигается протезированием клапана механическим или биологическим протезом. При ограниченных изменениях клапана могут быть выполнены клапаносохраняющие операции (рис. 9): шовная вальвулопластика, анулопластика, сужение фиброзного кольца специальным жестким синтетическим кольцом, восстановление подклапанных структур, а также изолированное протезирование створок клапана ауто- или ксеноперикардом. Следует отметить, что результаты хирургического лечения недостаточности митрального клапана в значительной степени зависят от своевременности определения показаний к оперативному лечению.

Рис. 9. Варианты клапансохраняющих операций на митральном клапане.

Митральная (клапанная) недостаточность (I34.0)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Хроническая митральная регургитация (недостаточность) — поражение аппарата митрального клапана (створок, сухожильных хорд, папиллярных мышц), при котором возникает обратный ток крови из левого желудочка в левое предсердие во время систолы.

Среди наиболее часто встречаемых поражений клапанов сердца митральная регургитация занимает второе место после аортального стеноза.

— Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения

— Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID / для iOS

— Профессиональные медицинские справочники

— Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID / для iOS

Классификация

Классификация митральной регургитации — критерии АСС/АНА (Американский кардиологический колледж/ Американская ассоциация сердца)

Этиология и патогенез

Органическая митральная регургитация включает все причины, при которых аномалия клапана является первичной причиной болезни, в отличие от ишемической и функциональной митральной регургитации, которая является следствием заболеваний левого желудочка.

Эпидемиология

Клиническая картина

Cимптомы, течение

В стадии компенсации у больных не отмечается субъективных ощущений и они могут выполнять значительную физи­ческую нагрузку. Порок может быть выявлен случайно при медицинском осмотре.

В дальнейшем по мере прогрессирования заболевания могут отмечаться следующие проявления:

1. Одыш­ка при физической нагрузке и сердцебиение — при снижении сократительной функции левого желудочка и повышении давления в малом круге кровообращения.

3. При развитии хронических застойных явлений в легких появляется кашель, сухой или с отделением небольшого количества мокроты, часто с примесью крови (кровохарканье).

4. При нарастании симптомов правожелудочковой недостаточности наблюдаются отеки на ногах и боль в правом подреберье, возникающая из-за увеличения печени и растяжения ее капсулы.

7. При значительной регургитации слева от грудины наблюдается сер­дечный горб, являющийся следствием выраженной гипертрофии левого желудочка (в особенности при развитии порока в детском возрасте). Определяется уси­ленный и разлитой верхушечный толчок, который локализуется в пятом межреберье кнаружи от среднеключичной линии и свидетельствует о гипертрофии и усиленной работе левого желудочка.

При аускультации сердца определяется ослабление или полное отсутствие I тона сердца в результате нарушения механизма захло­пывания митрального клапана (отсутствия «периода замкнутых кла­панов»), а также волны регургитации.
Акцент II тона над легочной артерией, как правило, выражен умеренно и возникает при развитии застой­ных явлений в малом круге кровообращения. Также над легочной артерией часто выслушивается расщепление II тона, которое связано с запаз­дыванием аортального компонента тона (увеличивается продолжительность периода изгнания крови из левого желудочка).
Вследствие того, что увеличенное количество крови из левого предсердия усиливает колебания стенок желудочка, на верхушке сердца часто определяется глухой III тон.

Диагностика

— дилатация левых отделов сердца;
— избыточная экскурсия межжелудочковой перегородки;
— разнонаправленное движение митральных створок во время диастолы;
— отсутствие диастолического смыкания створок митрального клапана;
— признаки фиброза (кальциноза) передней створки;
— увеличение полости правого желудочка.

5. Допплер-ЭхоКГ дает возможность оценить степень выражен­ности митральной регургитации. Турбулент­ный систолический поток крови в полости левого предсердия, корре­лирующий с выраженностью регургитации, является прямым признаком порока .

Дифференциальный диагноз

Митральную регургитацию дифференцируют со следующими состояниями:
— гипертрофическая кардиомиопатия;
— легочная или трикуспидальная регургитация;
— дефект межжелудочковой перегородки;
— у пожилых больных необходимо дифференцировать митральную регургитацию с кальцинированным аортальным стенозом.

1. Гипертрофическая кардиомиопатия. При данном заболевании на верхушке сердца выслушивается систолический шум. Это может стать поводом для диагностики недостаточности митрального клапана при поверхностном обследовании больного. Вероятность диагностической ошибки возрастает в тех случаях, когда у больных гипертрофической кардиомиопатией систолический шум сочетается с ослаблением 1-го тона и экстратонами. Эпицентр шума, как и при недостаточности митрального клапана, может располагаться на верхушке сердца и в точке Боткина.
Различие заключается в том, что при кардиомиопатии шум усиливается при вставании и при проведении пробы Вальсальвы, а при митральной недостаточности он проводится в подмышечную впадину.
При гипертрофической кардиомиопатии ЭхоКГ выявляет асимметричную гипертрофию межжелудочковой перегородки (важный признак заболевания).

3. Другие приобретенные пороки сердца.

При дефекте межжелудочковой перегородки отмечаются следующие проявления:
— шум обычно грубый, занимает всю систолу; punctum maximum — в 3-м межреберье слева, хорошо проводится не только влево, но и вправо, за грудину;
— определяется увеличение границ сердца влево, вверх и вправо;
— у 70% детей с дефектом межжелудочковой перегородки отмечается систолическое дрожание в третьем — четвертом межреберье слева от грудины (в анамнезе зачастую присутствуют указания на наличие симптомов недостаточности кровообращения на первом году жизни).
Электрокардиограмма:
— возможно отклонение электрической оси сердца влево, вправо или нормальное ее расположение;
— признаки гипертрофии правого и левого желудочков, правого предсердия.
Фонокардиограмма: пансистолический, высокочастотный, лентовидный шум с punctum maximum в точке Боткина.
Рентгенологически наблюдаются признаки увеличения обоих желудочков, симптомы гипертензии малого круга кровообращения.

При дефекте межпредсердной перегородки характерно наличие в анамнезе указаний на повторные пневмонии. Систолический шум выслушивается слева от грудины во втором — третьем межреберье, лучше проводится к основанию сердца и на сосуды.
Электрокардиография: отмечается отклонение электрической оси сердца вправо, выявляются гипертрофия правого предсердия и правого желудочка. Часто определяется неполная блокада правой ножки предсердно-желудочкового пучка.
При рентгенологическом исследовании также выявляется гипертрофия правого предсердия и правого желудочка.

Осложнения

Лечение

Отсутствуют специфические консервативные методы лечения митральной недостаточности.
Развивающуюся сердечную недостаточность лечат общепринятыми методами. По показаниям назначают:
— мочегонные препараты;
— периферические вазодилататоры (в том числе ингибиторы АПФ);
— блокаторы β-адренорецепторов (в том числе — карведилол);
— сердечные гликозиды;
— антикоагулянты.
Показано ограничение физических нагрузок, ограничение потребления натрия. В поздних стадиях для уменьшения вероятности венозного тромбоза и легочной эмболии назначают антикоагулянты и рекомендуют бинтовать ноги эластичными бинтами.

Хирургическое лечение недостаточности левого предсердно-желудочкового клапана предполагает замену клапана подходящим протезом или клапанной тканью.

Показания к операции при тяжелой хронической митральной регургитации, обусловленной органическим поражением клапана

«Симптомные» пациенты с фракцией выброса (ФВ) левого желудочка > 30% и конечносистолическим размером (КСР)

«Бессимптомные» пациенты с дисфункцией левого желудочка (КСР > 45 мм и/или ФВ левого желудочка

«Бессимптомные» пациенты с сохраненной функцией левого желудочка и фибрилляцией предсердий (ФП) или легочной гипертензией (систолическое давление в легочной артерии > 50 мм рт. ст. в состоянии покоя

Пациенты с тяжелой дисфункцией левого желудочка (ФВ левого желудочка 55 мм)

«Бессимптомные» пациенты с сохраненной функцией левого желудочка, высокой вероятностью стойкого эффекта клапаноберегающей операции с низким риском хирургического вмешательства

Пациенты с тяжелой дисфункцией левого желудочка (ФВ левого желудочка 55 мм), рефрактерные к медикаментозной терапии с низкой вероятностью выполнения клапаносберегающей операции, без тяжелых сопутствующих заболеваний

Лечение бессимптомных больных является областью различных противоречий. В таких случаях показания к хирургическому лечению зависят от стратификации риска и возможности восстановления клапана.

Методы оперативного лечения митральной недостаточности:

Показания к операции при митральной недостаточности:

ФИ ≤ 0,50 (0,60); КСР ЛЖ > 45 мм; р ЛА > 55 мм рт.ст. Класс NYHA II-IV.

Быстрое значительное увеличение левого предсердия, мерцательная аритмия

НК III — IV ФК (выживаемость в течение 5 лет 66% при консервативном лечении и 86% — при оперативном)

НК I — II ФК, умеренное или выраженное увеличение ЛЖ (имеет место вторичная кардиомиопатия)

Острая митральная недостаточность: отрыв хорд, разрыв папиллярных мыщц.

Операция не показана

НК I — II ФК, незначительное у величение ЛЖ поданным Rg, ЭхоКГ — консервативное лечение

Аортальный стеноз: этиология, нарушения гемодинамики, клиника, диагностика, осложнения, показания к оперативному лечению.

Аортальный стеноз – это сужение отверстия аортального клапана, приводящее к ограничению тока крови из левого желудочка сердца в восходящую часть аорты во время систолы (его сокращения). Стеноз клапана аорты является самым распространенным приобретенным пороком сердца, развивающимся у каждого десятого пациента в возрасте старше 60–65 лет. Чаще всего к возникновению заболевания приводят склеротические изменения створок аортального клапана (до 85% случаев), реже причиной служит ревматический процесс (до 10% случаев).

Отдельно рассматривают врожденный аортальный стеноз. В норме аортальный клапан состоит из трех створок, регулирующих ток крови из левого желудочка в аорту. Наличие такой врожденной патологии, как двустворчатый или одностворчатый аортальный клапан приводит к тому, что просвет в аортальном отверстии более узкий, левый желудочек работает с повышенной нагрузкой.

Аортальный стеноз у пациентов пожилого возраста чаще всего является результатом накопления кальция на створках клапана, вследствие чего они теряют свою эластичность. Заболевание развивается у пожилых людей старше 60 лет, хотя первые его симптомы могут не беспокоить пациентов еще ближайшие 10–15 лет.

Порой причиной аортального стеноза у пожилых людей является перенесенный в детстве ревматизм. В таком случае спутниками заболевания, как правило, становятся стеноз митрального клапана или его недостаточность. Причиной аортального стеноза у молодых людей в большинстве случаев становится ревматизм.

Врожденное заболевание может никак не заявлять о себе в грудном и младшем дошкольном возрасте, но по мере роста ребенка стеноз дает о себе знать. Дело в том, что сердце ребенка увеличивается по мере его роста, объемы крови, циркулирующие через аортальный клапан, также увеличиваются, при этом размеры самого клапана остаются прежними. На его краях оседает кальций, еще больше сужая отверстие клапана и делая его жестче.

Выделяют четыре степени аортального стеноза. Степень стеноза определяют исходя из значения площади пропускающего отверстия клапана и величины градиента систолического давления (ГСД между левым желудочком сердца и аортой).

I степень – умеренный стеноз. Площадь отверстия клапана в пределах 1,6–1,2 см2 (при этом показатели нормы составляют 2,5—3,5 см2), ГСД менее 40 мм рт.ст.

II степень аортального стеноза – выраженный стеноз. Площадь отверстия клапана сокращается до 0,7–1,2 см2, показатель ГСД варьируется в значениях от 40 до 70 мм рт.ст.

III степень – резкий стеноз. Площадь отверстия клапана совпадает со II степенью стеноза, но ГСД уже превышает 70 мм рт.ст.

IV степень аортального стеноза – критический стеноз. Площадь отверстия клапана в пределах 0,5–0,7 см2, ГСД выше 80 мм рт.ст.

Степени тяжести аортального стеноча с учетом S аортального отверстия.

• S = 1,5 см 2 — начальный аортальный стеноз;

• S = 1,5-1,0 см 2 — умеренный аортальный стеноз;

• S 2 — выраженный аортальный стеноз (тяжелой степени);

Хирургическое лечение приобретенных пороков сердца

Аортальные пороки сердца.

Оперативное лечение больных с аортальной недостаточностью показано всем симптоматическим пациентам, находящимся во II функциональном классе NYHA или выше, а также с фракцией выброса > 20-30% или с конечным систолическим диаметром 2 , коронарной или другой клапанной патологией, до того, как разовьется левожелудочковая декомпенсация.

Хирургическая коррекция аортального порока осуществляется с помощью его протезирования механическими, биологическими каркасными и бескаркасными протезами или криоконсервированными аллографтами.

У некоторых пациентов возможно выполнение реконструкции аортального клапана. В случаях узких аортальных колец для достижения оптимальной гемодинамики выполняется пластика корня аорты биологическим материалом.
Операции проводятся как из стандартного так и миниинвазивного доступа.

Митральные пороки сердца.

Показания к операции при митральном стенозе определяются площадью левого атриовентрикулярного отверстия. Митральный стеноз с площадью МК ≤1 см 2 считается критическим. У физически активных пациентов или больных с большой массой тела сужение отверстия 1,2 см 2 может также оказаться критическим. Таким образом, показанием к операции у больных с митральным стенозом является уменьшение площади МК 2 и II и более функциональный класс NYHA.
Показанием к операции при митральной недостаточности является площадь эффективного отверстия регургитации > 20 мм 2 , II и более степень ругургитации и II-III функциональный класс NYHA. Оперативное лечение митральной недостаточности должно быть проведено до того как КСИ достигнет 40-50 мл/м 2 , так как увеличение его ≥ 60 мл/м 2 предполагает неблагоприятный прогноз.

Хирургическая коррекция митрального порока осуществляется с помощью его протезирования искусственными механическими и биологическими протезами.

При имплантации протезов у пациентов с выраженной сердечной недостаточностью обязательно проводится сохранение естественного хордального аппарата или имплантация искусственных хорд из политетрафторэтилена.

У 30-40% пациентов возможно выполнение реконструктивных операций на митральном клапане. Для этого используются различные методы реконструкции: аннулопластика на жестких и мягких кольцах, резекция створок, имплантация искусственных хорд, пластика «край в край». Восстановление нормальной функции митрального клапана у большинства пациентов в последующем не требует пожизненной антикоагулянтной терапии.

Операции на митральном клапане выполняются как из стандартной стернотомии, так и из правосторонней миниторакотомии.

Пороки трехстворчатого клапана.

Показанием к операции при стенозе трехстворчатого клапана является эффективная площадь отверстия 2 , а при недостаточности регургитация крови в правое предсердие II- III степени. При выборе способа коррекции трикуспидального порока учитывается наличие у пациента предикторов резидуальной легочной гипертензии: ДЛА > 50 мм рт.ст., толщины стенки ПЖ > 7мм, диаметра ЛП > 55 мм, ФВ ПЖ 0 .

Биологические протезы.

Створки протеза сформированы из биологических тканей: ксеноаортальный клапан, клапан из перикарда. Используются два типа биопротезов: каркасные (биологическая ткань фиксирована на жестком или гибком каркасе) и бескаркасные.

Аллографты.

Современным направлением в хирургическом лечении поражений клапанного аппарата является использование криоконсервированных аллографтов. Появление в последние годы современной криогенной техники позволило создать условия для длительного сохранения жизнеспособности биологических объектов, что обеспечивает их нормальную функцию в организме после имплантации.

220036, Республика Беларусь, г. Минск, ул. Р. Люксембург, 110Б