0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Патогенез клиника и лечение железодефицитной анемии

Железодефицитная анемия: определение, этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Это — группа анемических синдромов, основным патогенетическим фактором которых является недостаток железа в организме.

Этиология:Низкое содержание в пище. Нарушение всасывания при резекция желудка, синдром мальабсорбции. Хроническая кровопотеря при кровотечениях(язвенная болезнь, геморрой)Повышенный расход железа: при беременности и лактации, в период роста и полового созревания, при хронических инфекциях.

Патогенез:Три звена: 1)нарушение синтеза гемоглобина в результате уменьшения запасов железа2)генерализованные нарушения пролиферации клеток. 3)укорочение продолжительности жизни эритроцитов (при тяжёлом дефиците железа).

Классификация:Стадии:1 стадия — дефицит железа без клиники анемии (латентная анемия). 2 стадия —железодефицитная анемия с развернутой клинико-лабораторной картиной. Степень тяжести:Легкая (содержание Нb 90-120 г/л). Средняя (содержание Нb 70-90 г/л).Тяжелая (содержание Нb ниже 70 г/л)

Клиника: синдромы: Анемический (общая слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, сердцебиения, одышку при физической нагрузке, появление обморочных состояний).Сидеропенический(извращение вкуса,извращение обоняния,мышечная слабость и утомляемость,ангулярный стоматит,симптом «синих склер»,снижение репаративных процессов)

Диагностика: Обследование ЖКТ, органов малого таза, полости рта. Лабораторно:В крови:Снижение уровня гемоглобина:гемоглобин-120,0 до 90 г/л (легкая анемия); 90-70 г/л (средней тяжести); менее 70 г/л (тяжелая).Эритроцитов менее 3,8 млн.Цветовой показатель менее 0,8 (гипохромная анемия). Пойкилоцитоз, анизоцитоз, микроцитоз.Снижение насыщения эритроцита гемоглобином — цитоморфологический критерий.Снижение железа сыворотки крови до уровня менее 12,5 мкмоль/л.Повышение общей железосвязывающей способности сыворотки (норма 45-62,5 ммоль/л), уменьшение насыщения трансферрина железом (норма 25-45%).В костном мозгу эритроидная гиперплазия.

Лечение: препараты железа (перорально или парентерально)-Тотема, актиферрин. Существует значительное количество препаратов солей железа (лак-тат, сульфат, карбонат, глюконат), позволяющих быстро ликвидировать его дефицит. Препараты железа следует назначать парентерально только в случае нарушения его всасывания в кишечнике, а также при обострениях язвенной болезни. Диета, содержащая мясные продукты.

Профилактика: правильное питание- мясо, печень, сыры, пшеничные отруби, крупы и др.Вторичная профилактика показана при завершении лечения желе-одефицитной анемии. При продолжающихся кровопотерях (меноррагии и др.) профилактический прием препаратов железа проводят в течение 6 мес и более после нормализации показателей крови.

62.В12-дефицитная анемия: определение, этиология, патогенез, кли­ника, диагностика, лечение.

Это-группа заболеваний, связанных с дефицитом цианокобаламина или нарушением его метаболизма. Витамин B12-дефицитную анемию в основном наблюдают в пожилом возрасте, несколько чаще у женщин.

Этиология: Наследственность. Алкоголизм. Операции на желудке (гастротомия, субтотальная резекция желудка, эзофагоеюноанастомоз). Заболевания кишечника (хронический энтерит, спру, дивертику-лез, кишечные свищи, опухоли). Атрофический гастрит, опухолевые поражения желудка (рак, по-липоз). Дивертикулез тонкой кишки. Глистная инвазия широким лентецом. Повышение потребности из-за беременности, гипертиреозе.

Патогенез: Дефицит нарушает синтез тимидина, нарушется синтез ДНК и клеточная пролиферация. В костном мозгу нарушается процесс созревания предшественников всех трех ростков кроветворения. Мегалобластный тип кроветворения. Эритропоэз ускорен, увеличивается количество незрелых клеток.гемическая гипоксия, нарушение внутриклеточного метаболизма. При недостатке-нарушение жирового обмена с накоплением токсичной для спинного мозга метилмалоновой кислоты, приводящая к дегенеративным процессам (фуникулярного миелоза)

Клиника:слабость, утомляемость, головокружение, шум в ушах, головные боли, мелькание «мушек» перед глазами. Одышка при ходьбе, сердцебиение при физической нагрузке, сонливость в течение дня и ночная бессонница.Отсутствие аппетита, поносы. Симптомы фуникулярного миелоза — чувство ползания мурашек, онемение дистальных отделов конечностей, ощущение холода, «ватных ног», мышечная слабость, нарушение поверхностной чувствительности, потеря вкусовых ощущений.

Бледность, субиктеричность, лицо одутловатое. Температурасубфебрильная. Язык- ярко-красные участки воспаления, лакированный язык,кариозное разрушение зубов. При поколачивании и пальпации плоских костей — болезненность. Гепато и спленомегалия. При аускультации систолический шум различной интенсивности. Снижение сухожильных рефлексов.

Диагностика:

ОАК: макроцитоз — основной признак мегалобластных анемий; в мазке крови находят тельца Жолли, кольца Кэбота, снижение содержания гемоглобина; нарастание ретикулоцитоза на 3-5 день лечения и достигающее максимума на 10-й день при лечении витамином B12. Исследование костного мозга: мегалобласты. Клетки миелоидного ряда увеличены; выявляют гигантские мегамиелоциты, эритроидную гиперплазию. Тест — реакция на введение витамина B12 с повторной стернальной пункцией через 8-12 ч: переход от мегалобластического к эритробластическому кроветворению.

Лечение: лечение основного заболевания и возмещение дефицита витамина B12 и фолиевой кислоты.

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Медицина. Сестринское дело.

На сайте вы узнаете все о сестринском деле, уходе, манипуляциях

Анемии лечение, клиника, диагностика

Анемия – это клинико-гематологический синдром, проявляющийся снижением эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови

Классификация

  • Острая постгеморрагическая анемия
  • Железодефицитная анемия
  • В12 – дефицитная анемия
  • Гемолитические анемии
  • Гипоапластическиеанемии
  • Другие

Тяжесть хронической анемии

  • Легкая — Гемоглобин выше 90 г/л
  • Средней тяжести – от 70 до 90 г/л
  • Тяжелая — менее 70 г/л

Острая постгеморрагическая анемия — развивается в результате кровопотери в объеме более 500 мл/

  • 1 стадия циркуляторно-гипоксическая. Клиника: слабость, головокружение, холодный пот, бледность кожных покровов, сердцебиение, одышка, падение артериального давления (особенно при переходе из лежачего положения в положение сидя или стоя). В анализах крови признаков анемии нет.
  • 2 стадия – гидремическая снижается гематокрит, уровень гемоглобина, форма, насыщение гемоглобином эритроцитов не меняется
  • 3 стадия – эритропоэтическая (в крови повышена концентрация эритропоэтина) снижен гематокрит, уровень гемоглобина и эритроцитов повышается концентрация ретикулоцитов.

Острая постгеморрагическая анемия (гематологическая характеристика)

  • Нормоцитарная, нормохромная анемия, при которой концентрация железа в плазме (сыворотке) в составе трансферрина и железосвязывающая способность плазмы в норме
  • Цветовой показатель – 0,9 – 1,05
  • Ретикулоциты в норме (2-10 % ) при 1 стадии и повышены при 2 стадии
Читать еще:  Эффективность аппарата редан при медицинском лечении простатита

Лечение анемии

  • Остановка кровотечения
  • Восстановление ОЦК (введение солевых, плазмозамещающих растворов)
  • Гемотрансфузия при гематокрите менее 25% или при отсутствии клинического улучшения

Железодефицитные анемии — группа анемических синдромов, основным патогенетическим фактором которых является недостаток железа в организме

Этиология

  • Желудочно-кишечный тракт
  • Маточные кровотечения
  • Носовые и легочные кровотечения
  • Частые беременности, роды, кормление

Повышенное потребление железа

  • частые беременности
  • кормление грудью

Нарушение всасывания железа в ЖКТ

Снижение потребления железа с пищей (вегетарианцы)

– работа в горячем цехе

Клиника

Сидеропенический синдром: извращение вкуса, ломкость волос и ногтей, сухость и трещины кожи, ангулярный стоматит, глоссит (боль и покраснение языка, атрофия сосочков), вогнутость ногтей (ложкообразные), мышечная слабость, императивные позывы на мочеиспускание, стенокардия, расширение границы сердца влево, ослабление сердечных тонов, появление III тона (дистрофия миокарда) – ритм галопа, систолический шум на верхушке, атрофический гастрит с ахилией

Клиническая картина анемии ЖДА

Железодефицитная анемия (гематологическая характеристика)

Микроцитарная (менее 7 мкм), гипохромная анемия, при которой снижается концентрация железа в плазме (сыворотке) в составе трансферрина, повышается железосвязывающая способность плазмы

Эритроциты и гемоглобин –

Цветовой показатель — (менее 0,8, часто 0,6-0,5)

Сывороточное железо – (менее 12 мкмоль/л, часто 4-6 мкмоль/л)

Общая железосвязывающая способность

Анизоцитоз (разные размеры эритроцитов),

Пойкилоциотоз (разная форма эритроцитов)

Ретикулоциты снижены или в норме

Лечение железодефицитной анемии

С пищей поступает 18 мг железа, при этом всасывается 1-1,5 мг, при повышенной потребности до 2,5 мг в сутки

Всасывание железа из продуктов

  • растительного происхождения 1-2%,
  • Печени, яиц 2-4 %,
  • Мяса 3-5%
  • Телятины 5-8%

Обычная потеря железа за сутки менее 1 мг

Из лечебных препаратов всасывание железа в 15-20 раз больше, чем из продуктов

Лечение дефицита железа необходимо проводить пероральными препаратами: сорбифер 100 мг, тардиферрон 80 мг, хеферол 100 мг, ферроплекс 10 мг, тотема 10 мг, ферлатум.

При непереносимости, нарушении всасывания или при тяжелой анемии можно внутривенно: феррум лек

Эффективность лечения

  • Прилив сил на 2-4 день
  • На 7-10 день повышение ретикулоцитов
  • Достоверное повышение гемоглобина на 3-4 неделе
  • Нормализация показателей гемоглобина на 4-9 неделе

В12 дефицитная анемия (пернициозная, Аддисона-Бирмера) — группа заболеваний, характеризующихся дефицитом поступления витамина В12 или нарушением его метаболизма

Этиология

  • Наследственная отягощенность
  • Алкоголизм
  • Операции на желудке
  • Заболевания кишечника
  • Атрофический гастрит, рак, полипоз желудка
  • Глистная инвазия широким лентецом
  • Частые беременности
  • Гипертиреоз

Клиника

  • Цвет кожных покровов с желтушным оттенком (гипербилирубинемия)
  • Маскообразное одутловатое восковидное лицо
  • Геморрагические высыпания (синяки)(тромбоцитопения)
  • Боли в языке, атрофия сосочков, афты, Глоссит у ¼, лакированный язык у 1/10 больных
  • Фуникулярный миелоз – парастезия, нарушение чувствительности с болевым синдромом — (нарушение обмена жирных кислот) пропионовая и метилмалоновая кислота токсичны для нервной клетки – нарушение синтеза миелина
  • Гипербилирубинемия (непрямой билирубин) неэффективный эритропоэз (внутрикостномозговой), укороченный срок жизни эритроцитов — гемолиз

Гематологические признаки

  • Макроцитарная, гиперхромная, гипорегенераторная анемия
  • Цветовой показатель более 1,1
  • Снижается количество тромбоцитов
  • Снижается количество лейкоцитов
  • Ядра сегментоядерных нейтрофилов гиперсегментированы
  • Тельца Жолли и кольца Кебота
  • Мегалобласты, нормобласты

Лечение В12 дефицитной анемии

  • Назначение витамина В12 парентерально (В/М) после верификации диагноза в дозе 500-1000мкг ежедневно
  • Эффект лечения – повышение ретикулоцитов на 3-4 день, ретикулоцитарный криз на 5-8 день лечения (доза может быть снижена до 200 мкг)
  • Исчезновения мегакариобластного типа кроветворения в костном мозге
  • Нормализация количества эритроцитов через 1-2 месяца
  • Поддерживающая терапия 4-6 недель, затем 1 раз в месяц всю оставшуюся жизнь
  • Депо витамина В12 в печени до 5 лет

Гемолитические анемии

-группа заболеваний, общим признаком которых является ускоренный распад эритроцитов и укорочение их жизни (вместо 100-120 сут в норме до 2-3 нед при гемолизе)

Гемолиз может быть внесосудистым (печень, селезенка, костный мозг) и внутрисосудистым

Этиология

  • Нарушение мембраны эритроцитов (микросфероцитоз, эллиптоцитоз
  • Нарушением активности ферментов эритроцитов (дефицит глюкозо 6 фосфат дегидрогеназы)
  • Нарушением структуры гемоглобина (серповидноклеточная, талассемия)
  • иммунные
  • аутоиммунная
  • плода и новорожденного

Клиника

  • Дисциркуляторно-гипоксический синдром: слабость, головокружение, мелькание перед глазами, одышка, сердцебиение
  • Повышение температуры тела, иктеричность кожи и слизистых
  • Гепатоспленомегалия

Гематологическая характеристика

  • Нормохромная, гиперрегенераторная анемия
  • Резко повышены ретикулоциты
  • Гипербилирубинемия (непрямой)
  • Раздраженние красного ростка костного мозга
  • Снижение осмотической резистентности эритроцитов

Лечение

Глюкокортикостероиды 1-2 мг/кг/сут

ИММУНОДЕПРЕСАНТЫ и ЦИТОСТАТИКИ

Заместительная терапия – трансфузия эритроцитов

Апластические анемии

— группа патологических состояний, характеризующихся панцитопенией, преимущественной депрессией одного из ростков кроветворения с развитием анемии, лейкопении, тромбоцитопении

Этиология

Наследственные (анемия Фанкони) — у детей

Приобретенные: в результате облучения, инфицирования вирусом гепатита В и С, цитомегаловирус, туберкулез, воздействия химических веществ и лекарственных препаратов (левомицетин, НПВП, препараты золота, цитостатики, препараты висмута)

Клиника

  • Анемический синдром
  • Геморрагический синдром (синяки)
  • Гнойно-септический синдром (агранулоцитоз): ангина, пневмония, отит, пиелонефрит, сепсис

Гематологическая характеристика

  • Нормохромная, гипорегенераторная анемия
  • Ретикулоциты снижены
  • Снижение нейтрофилов
  • Снижение тромбоцитов
  • Замещение костного мозга жировой тканью (опустошение костного мозга)

Лечение

  • Заместительная терапия (эритроцитарная, тромбоцитарная масса)
  • Трансплантация костного мозга, стволовых клеток периферической крови
  • Консервативное лечение: ГКС, антитимоцитарный иммуноглобулин, циклоспорин, колониестимулирующие факторы

Робот блога считает, что это может быть вам интересно

Патогенез клиника и лечение железодефицитной анемии

Железодефицитная анемия (ЖДА) – гипохромная микроцитарная анемия, развивающаяся вследствие абсолютного уменьшения запасов железа в организме.

Эпидемиология: ЖДА страдают около 200 млн. людей во всем мире; самая частая форма анемий (80%).

1. Хронические периодические кровопотери (желудочно-кишечные кровотечения, маточные кровотечения, гематурия, кровоточащие опухоли, донорство и др.)

2. Повышенный расход железа (беременность, лактация, половое созревание, хронические инфекции)

3. Недостаточное поступление железа с пищей

4. Нарушение всасывания железа (синдром мальабсорбции, резекция желудка, высокая энтеропатия и др.)

5. Нарушение транспорта железа (наследственный недостаток трансферина, АТ к трансферрину)

Читать еще:  Рак простаты симптомы признаки лечение прогноз

6. Врожденный дефицит железа (нарушение реутилизации железа и т.д.)

В основе заболевания – дефицит железа, в котором выделяют 2 стадии:

а) латентный дефицит – уменьшаются запасы железа в печени, селезенке, костном мозге, при этом снижается уровень ферритина в крови, происходит компенсаторное усиление всасывания железа в кишечника и повышение уровня мукозного и плазменного трансферина; содержание сывороточного железа еще не снижено, анемии нет

б) собственно ЖДА – истощенные депо железа не способны обеспечить эритропоэтическую функцию костного мозга и, несмотря на сохраняющийся высокий уровень трансферина в крови, значительное содержается содержание сывороточного железа, синтез гемоглобина, развивается анемия и последующие тканевые нарушения.

При дефиците железа, помимо анемии, снижается активность железосодержащих и железозависимых ферментов в различных органах и тканях, уменьшается образование миоглобина ® дистрофические поражения эпителиальных тканей (кожи, слизистых ЖКТ, мочевыводящих путей и др.) и мышц (скелетный, миокарда).

Распределение железа в организме: 57-65% – гемоглобин; 27-30% – железо негемовых белков (ферритин, гемосидерин); 8-9% – миоглобин; до 0,5% – железо ферментов (цитохромов и пероксидаз); 0,1% – транспортное железо (с трансферрином).

а) хроническая постгеморрагическая ЖДА

б) ЖДА вследствие повышенного расхода железа

в) ЖДА вследстие недостаточного исходного уровня железа (у новорожденных и детей младшего возраста)

г) алиментарная ЖДА

д) ЖДА вследствие недостаточного всасывания в кишечнике

е) ЖДА вследствие нарушения транспорта железа

2) по стадии развития: латентная анемия и ЖДА с развернутой клинико-лабораторной картиной заболевания

3) по степени тяжести: легкая (Hb 90-120 г/л), средняя (Hb 70-90 г/л), тяжелая (Hb ниже 70 г/л).

а) общеанемический синдром:

— общая слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, памяти, сонливость, головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, сердцебиение, одышка при физических нагрузках, склонность к ортостатическим обморокам

— бледность кожи и видимых слизистых оболочек (иногда с зеленоватым оттенком – «хлороз»)

— небольшая пастозность в области голеней, стоп, лица, утренние отеки – «мешки» над и под глазами

— синдром миокардиодистрофии (одышка, тахикардия, часто аритмия, умеренное расширение границ сердца влево, глухость тонов, систолический шум на верхушке)

б) сидеропеничекий синдром (синдром гипосидероза):

— извращение вкуса — непреодолимое желание употреблять в пищу что-либо необычное и малосъедобное (мел, зубной порошок, уголь, глину, сырое тесто, фарш, крупу); чаще встречается у детей и подростков

— пристрастие к острой, соленой, кислой, пряной пище

— извращение обоняния — пристрастие к запахам, которые большинством окружающих воспринимаются как неприятные (бензин, керосин, ацетон, запах лаков, красок, гуталина, нафталина и др.)

— выраженная мышечная слабость и утомляемость, атрофия мышц и снижение мышечной силы; императивные позывы на мочеиспускание, невозможность удержать мочу при смехе, кашле, чихании, возможно даже ночное недержание мочи (слабость сфиктера мочевого пузыря)

— дистрофические изменения кожи и ее придатков (сухость, шелушение, склонность к быстрому образованию на коже трещин; тусклость, ломкость, выпадение, раннее поседение волос; истончение, ломкость, поперечная исчерченность, тусклость ногтей; симптом койлонихии — ложкообразная вогнутость ногтей)

— дистрофические изменения слизистых: ангулярный стоматит — трещины, «заеды» в углах рта; глоссит — ощущение боли и распирания в области языка, покраснение его кончика, в дальнейшем атрофия сосочков («лакированный» язык); склонность к пародонтозу и кариесу; атрофические изменения ЖКТ (сухость слизистой пищевода и затруднения, а иногда боли при глотании пищи, особенно сухой — сидеропеническая дисфагия или симптом Пламмера-Винсона; атрофический гастрит и энтерит)

— снижение репаративных процессов в коже и слизистых

— симптом «синих склер» Ослера — синеватая окраска или выраженная голубизна склер (из-за нарушения гидроксилирования пролина и лизина при дефиците железа склера истончается и через нее просвечивается сосудистая оболочка глаза)

— «сидеропенический субфебрилитет» — длительное повышение температуры до субфебрильных величин

— выраженная предрасположенность к ОРВИ, хронизации инфекций (из-за нарушения фагоцитоза)

а) ОАК: снижение содержания гемоглобина и (в меньшей степени) эритроцитов; микроцитоз; ЦП 70,0 мкмоль/л; мужчины – норма 44,8-70,0 мкмоль/л, при дефиците железа > 70,0 мкмоль/л

3) процент насыщения трансферрина железом (%НТЖ): женщины – норма 25-40%, при дефиците железа

38. Железодефицитные состояния: латентный дефицит и железодефицитная анемия. Эпидемиология, этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение и профилактика.

Латентный дефицит железа хар-ся уменьшением количе­ства железа в его депо и снижением уровня транспортного железа кро­ви при еще нормальных показателях гемоглобина и эритроцитов.

Железодефицитная анемия (ЖДА) — гипохромная микроцитарная анемия, обусловленная дефицитом железа в сыворотке крови и костном мозге, что сопровождается нарушением образования гемоглобина и эритроцитов, развитием трофических нарушений в органах и тканях. Наиболее распространенный вид анемии (80-95 % всех форм). Каждый 4-5-ый житель планеты страдает железодефицитом.

Этиология. 1. Хронические постгеморрагические анемии (желудочно-кишечные, маточные, рецидивирующие почечные, легочные, носовые кровотечения). 2. Нарушение всасывания железа (хронические энтериты, амилоидоз кишечника и др. заб-ния, приводящие к развитию синдрома мальабсорбции, обширные резекции тонкого кишечника). 3. Повышение потребности в железе (беременность, период лактации, резкий рост организма в юношеском возрасте). 4. Перераспределение железа (острые и хронические инфекционные заболевания, злокачественные новообразования). Женщины болеют значительно чаще, чем мужчины.

Обмен железа в организме. Железо участвует во всех биологических процессах организма. Общее количество его в организме составляет 4-4,5 г: 3 г содержится в эритроцитах, 1 г — в депо, 1 г расходуется на структуру тканей (350 мг) и ферментов (15-30 мг). Перечисленное количество составляет в основном клеточное железо, железо в депо (ферритин и гемосидерин) относится к железу запасов, а железо, находящееся в соединении с сывороточным белком или в плазме, относится к внеклеточному железу.

Суточная потребность организма в железе для синтеза гемоглобина составляет в среднем 10-20 мг (10-12 мг для мужчин и 18-20 мг для женщин). Для синтеза гемопорфирина, железофлавоноидов, железосодержащих белков, обеспечения гуморального и клеточного иммунитета, энергетического потенциала и др. целей расходуется до 40 мг железа в сутки. Из пищи в желудочно-кишечный тракт всасывается в среднем 1,5-2 мг железа. В то же время, ежесуточно потери железа составляют в среднем 1-2 мг: у мужчин — 1 мг (соответствует 2 мл крови), у менструирующих женщин — до 2 мг в сутки. Потери крови при нормальных менструациях (3-4 дня) составляют 20-30 мл крови, что эквивалентно потере 10-15 мг железа. Нормальные роды сопровождаются потерей около 300 мл крови (т. е. 150 мг железа, которое быстро извлекается из депо, но очень медленно восстанавливается). Следует иметь в виду и тот факт, что девочки, дочери матерей с железодефицитом, и сами имеют дефицит железа с рождения (жизнь женщин сопряжена с риском получения дефицита железа).

Читать еще:  Признаки ишемической болезни сердца экг при ибс

Клиника складывается из анемического, сидеропенического (тканевого дефицита железа) и метаболического синдромов (см. таблицу).

Симптомы железодефицитной анемии

Лабораторные данные. 1. В крови — гипохромная, гипорегенераторная микроцитарная анемия, анизоцитоз, пойкилоцитоз, преобладание микроцитов, возможно ускорение СОЭ. 2. Снижение содержания ферритина (N 15-150 мкг/л) и снижение уровня железа сыворотки крови (в норме 13-30 мкмоль/л). Для получения достоверных результатов в течение 5 дней перед исследованием не принимать препараты, содержащие железо. 3. Железосвязывающая способность сыворотки (общая и латентная) может быть повышена. В норме ОЖСС 30-85 мкмоль/л, латентная ЖСС выше 47 мкмоль/л.

Лечение. Существует 5 правил: 1. Не следует лечить только диетой (так как в суточном рационе пищи железа недостаточно для восстановления потери и всасываемость железа из пищевых продуктов ограничена). Без препаратов железа вылечить ЖДА невозможно, даже при употреблении пищи, богатой железом! Следует ограничить прием молочных продуктов за 2 часа до приема препаратов железа. 2. Не следует лечить переливанием эритромассы. Трансфузии делают только при уровне гемоглобина ниже 50 г/л (угроза гипоксической комы) либо перед экстренной операцией.

3. Не следует начинать лечение с парентерального введения железа. Парентеральная ферротерапия показана только при тяжелой непереносимости всех препаратов железа или появлении выраженной диспепсии после приема препаратов. В/в введение препаратов железа может сопровождаться тяжелыми аллергическими реакциями, саркомами мягких тканей, флебитов, абсцессов в местах в/м введения железосодержащих препаратов. 4. Основная патогенетическая терапия состоит в пероральном приеме железосодержащих препаратов. При выборе суточной дозировки следует ориентироваться на общее содержание в нем железа и на количество двухвалентного железа, содержащегося в выбранном препарате железа (какие, см. ниже). Суточная доза элементарного (двухвалентного) железа 100-300 мг.

Препарат железа (ПЖ) должен содержать оптимальное количество двухвалентного железа; хорошо переноситься больными, обладать минимальными побочными эффектами; быть удобным для приема; содержать дополнительные компоненты, улучшающие всасывание и биодоступность железа; при этом не содержать компоненты, затрудняющие всасывание железа или конкурирующие с ним.

5. Основной (насыщающий) курс ферротерапии обычно составляет 1,5-2 мес. Контроль эффективности лечения проводят по приросту гемоглобина на 21 день лечения. После нормализации уровня гемоглобина необходимо снизить суточную дозу препарата в 2 раза и продолжить поддерживающее лечение в течение 2-4 мес. Лечение начинают с приема препаратов железа в максимально переносимой дозе до полной нормализации содержания гемоглобина. Не следует принимать одновременно пищевые продукты и медикаменты, уменьшающие всасывание железа (крепкий чай и кофе, молочные продукты, фосфорная кислота, тетрациклины, альмагель, циметидин, соли кальция, магния, алюминия).

Для лечения железодефицитной анемии используют ПЖ: монокомпонентные, содержащие одно железо (Ферроградумет, Ферронат, Хеферол), сложные — с включением в состав аскорбиновой или янтарной к-т, фруктозы или др. компонентов, усиливающих всасывание железа (Сорбифер Дурулес, Ферроплекс), и комбинированные, содержащие также витамины В12, В6, В1, фолиевую кислоту, лизин, микроэлементы (Фенюльс, Фенотек, Актиферрин, Ранферон-12).

Основные препараты железа представлены в виде сульфата, глюконата, хлорида, фумарата железа. Любой препарат лучше рекомендовать за 0,5-1 час до еды или не ранее 2 часов после еды. Суточная доза железа определяется из расчета 2-3 мг/кг для взрослых. Для детей доза несколько выше: до 3-х лет — 5-8 мг/кг, 4-7 лет — 4-6 мг/кг, 8-16 лет — 3-5 мг/кг.

При создании препаратов железа для лучшей переносимости и профилактики перегрузки организма железом стояла задача: снизить дозу железа без ущерба для эффективности. С этой целью, например, комбинируют железо с аминокислотами (D-, L-серин). В препарат Тотема, помимо железа, входит также медь и марганец (все в виде органических соединений — глюконатов).

При назначении ПЖ в достаточной дозе в ходе лечения контролируется показатель ретикулоцитов. Их число на 7-10 день лечения повышается (ретикулоцитарный криз) и возрастает к 21 дню. Уровень Hb повышается на 3-4 неделе лечения, у некоторых больных на 6-8 неделе. После основного курса ферротерапии — поддерживающий курс в течение 1,5-3 мес, доза при этом уменьшается в 2 раза.

Профилактику железодефицитной анемии проводить у след. групп: доноры, беременные и кормящие грудью, девочки-подростки с обильными менструациями, женщины с обильными и длительными менструациями, с фибромиомой матки. Первичная профилактика заключается в рациональном питании. Всем лицам, имеющим факторы риска (после операций на ЖКТ, при полименорреи, во время беременности, лактации) проводится первичная профилактика препаратами железа. По рекомендациям ВОЗ все беременные на протяжении II—III триместров и в первые 6 мес лактации должны получать ПЖ. Вторичная профилактика железодефицитной анемии заключается в проведении поддерживающей ферротерапии после нормализации Hb еще 1-3 мес, противорецидивной терапии 1 раз в 3-6 мес, в профилактическом приеме при полименоррее препаратов железа женщинами после каждых менструаций в дозе 30-60 мг элементарного железа 7-10 дней. При рецидивирующих кровотечениях, например, геморроидальных, курс лечения железом в течение 6 мес и более.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector