0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Нефатальный инфаркт миокарда лечение гипертонии

Артериальная гипертензия и ишемическая болезнь сердца: фармакотерапия с позиций патогенетической взаимосвязи

Чл.-корр. РАМН, профессор В.И. Маколкин
ММА имени И.М. Сеченова

Старые клиницисты давно отметили, что у одного и того же пациента одновременно могут наблюдаться два заболевания – артериальная гипертензия (АГ) и ишемическая болезнь сердца (ИБС). Между ними существует как прямая, так и непрямая причинная связь. С одной стороны, АГ напрямую способствует прогрессированию атеросклеротического поражения коронарных артерий, с другой – неблагоприятное влияние АГ опосредуется через развитие гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ). Подобная ситуация хорошо иллюстрируется словами А.Л. Мясникова: «. в общебиологическом, эпидемиологическом, этиологическом отношениях обе формы (гипертоническая болезнь и атеросклероз) настолько близки друг другу, что создается убеждение в их близости, если не единстве» [1]. Связь АГ и ИБС очень четко иллюстрируется результатами многоцентрового исследования Syst–Eur [2], в котором продемонстрировано отчетливое снижение частоты возникновения фатального и нефатального острого инфаркта миокарда (ОИМ) на фоне снижения АД. В другой работе [3] анализ девяти проспективых исследований показал относительный рост ИБС в зависимости от увеличения диастолического АД.

Связь АГ и атеросклеротического поражения коронарных артерий хорошо демонстрируется и экспериментальными исследованиями. Так, в работах отечественных авторов [4,5,6] убедительно показано более быстрое развитие атеросклероза крупных артерий (в том числе и коронарных) в условиях существования АГ и получения экспериментальными животными соответствующей диеты.

Естественно, возникает вопрос – что же объединяет АГ и ИБС? Согласно современным представлениям, таким моментом является дисфункция эндотелия (ЭД). Еще Virchov в середине XIX века говорил о значении поражения интимы в развитии артериолоcклероза, это положение в 1903 г. повторил Jores, а Thoma обратил внимание на утолщение средней оболочки артерий при атеросклерозе (при сохранении внешнего диаметра сосуда).

Согласно современным воззрениям нарушение соотношения прессорных, пролиферативных и антидиуретических систем, с одной стороны, и вазодилатирующих, диуретических, антипролиферативных систем, с другой, обусловливает развитие и нарушение функции эндотелия (так называемую эндотелиальную дисфункцию – ЭД). При этом, вероятно, наибольшее значение в развитии ЭД имеет нарушение соотношения «ангиотензин II/оксид азота». Как известно, ангиотензин II (АТ–II) обусловливает ряд процессов, каждый из которых является составным компонентом ЭД и ее следствием.

К этим процессам можно отнести:

– рост (пролиферацию и гипертрофию) гладкомышечных клеток сосудистой стенки;

– миграцию гладкомышечных клеток в очаг атеросклеротического поражения;

– образование супероксидного радикала;

– активацию молекул адгезии и медиаторов воспаления;

– влияние АТ–II на тромбоциты;

– стимуляцию выработки ингибитора активатора плазминогена (ИАП).

Повышение активации плазменной, и в особенности тканевой ренин–ангиотензин–альдостероновой системы (РААС), можно выявить уже на ранних стадиях как АГ, так и атеросклеротического процесса. РААС, по существу, играет исключительно важную роль в следующей цепи событий: «повреждающие» факторы Ѓ оксидативный стресс Ѓ эндотелиальная дисфункция Ѓ активация РААС Ѓ нарушение баланса оксида азота и АТ–II Ѓ усиление оксидативных реакций Ѓ дальнейшее усугубление дисфункции эндотелия Ѓ дальнейшие патологические процессы, затрагивающие «органы–мишени». Естественно, что в воздействии на эту патологическую цепь могут иметь существенное значение ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ). В самом деле, эти препараты обладают широким спектром действия, потенциально полезным при нарушениях нейрогормональной регуляции не только при АГ и ИБС, но также и при хронической сердечной недостаточности (ХСН).

При АГ иАПФ (на органном уровне) прежде всего влияют на выраженность ГЛЖ, являющейся, как известно, независимым предиктором неблагоприятных сердечно–сосудистых осложнений. Механизмы действия иАПФ, обусловливающие регрессию гипертрофии миокарда, весьма многообразны и могут быть сведены к следующему:

– снижение АД (ведущее к снижению внутрисосудистого давления);

– уменьшение ростового влияния АТ–II на различные структуры миокарда;

– снижение адренергической стимуляции, обусловленной АТ–II;

– снижение уровня эндотелина–1;

– увеличение продукции брадикинина.

Так, по данным наблюдения за 1893 больными АГ в течение 6 лет было показано, что увеличение толщины задней стенки левого желудочка всего на 1 мм увеличивает риск смертельных осложнений в 7 раз. Применение иАПФ резко меняло данную ситуацию [9]. Так, по результатам исследования [10] 12–недельное применение лизиноприла достоверно снижало толщину задней стенки и межжелудочковой перегородки левого желудочка. В другом исследовании [11] трехгодичное применение лизиноприла также достоверно уменьшало индекс массы миокарда левого желудочка, причем эти сдвиги были уже статистически достоверны после одного года лечения.

Влиянию иАПФ на проявления ИБС посвящено достаточно большое количество исследований. Прежде всего следует сказать, что широта многообразного механизма действия иАПФ позволяет с успехом использовать эти препараты при самых различных формах ИБС. Механизм антиишемического действия иАПФ может быть сведен к следующим положениям:

– Нормализация функции эндотелия и усиление эндотелий–зависимой коронарной вазодилатации.

– Новообразование капилляров в миокарде.

– Стимуляция высвобождения оксида азота и простациклина.

– Цитопротективный эффект, опосредуемый брадикинином через В2–рецепторы.

– Уменьшение потребности миокарда в О2 в результате обратного развития гипертрофии миокарда левого желудочка у больных АГ.

– Торможение агрегации тромбоцитов и усиление фибринолитической активности крови.

Эти механизмы, несомненно, имеют важное значение в результатах исследований, свидетельствующих о значимости иАПФ при различных формах ИБС. Условно все эти исследования можно разделить на ряд групп. Так, в исследованиях AIRE [14], SAVE [15] и TRACE [16] назначение иАПФ (рамиприла, каптоприла, трандолаприла) в периоды спустя 3–9 дней после перенесенного ОИМ и продолжавшееся в течение 1–3 лет (при этом больные были достаточно тяжелыми, так как имели клинически выраженную сердечную недостаточность или фракцию выброса менее 35%) показало снижение смертности в пределах 19–27%, внезапной смерти – на 22%.

Читать еще:  Соли в простате лечение

В другой группе исследований иАПФ назначался в пределах первых 24 часов после начала ОИМ. В исследовании GISSI–3 [17] лизиноприл, назначаемый в первые часы болезни (19394 больных) в дозе 5 мг/сут (затем доза увеличивалась до 10 мг, при этом лечение продолжалось 6 недель), приводил к достоверному снижению смертности на 11%; анализ состояния больных старше 70 лет спустя 6 мес. показал снижение на 9,5% комбинированной точки (смертность, дисфункция левого желудочка, сердечная недостаточность). В другом исследовании – SMILE [18] зофеноприл назначался 1556 больным ОИМ также в пределах 24 часов от начала болезни в начальной дозе 7,5 мг (дальнейшее повышение – до 30 мг/сут), лечение продолжалось также 6 недель. Спустя год отмечено снижение смертности на 29%.

Особенно интересными представляются исследования, в которых иАПФ назначался с профилактической целью больным, имеющим высокий риск сердечно–сосудистых заболеваний. В наиболее убедительном исследовании НОРЕ [19] больные с высоким риском заболеваний сердечно–сосудистой системы принимали рамиприл в течение 4,5 лет. Результаты были впечатляющими: риск развития ОИМ, инсультов и сердечно–сосудистой смерти снижался на 22% с высокой степенью достоверности, общая смертность также снизилась на 16%.

Закончившееся в 2003 г. исследование EUROPA показало, что назначение периндоприла в дозе 8 мг/сут. пациентам со стабильной формой ИБС приводило к снижению первичной конечной точки (сердечно–сосудистая смерть + нефатальный инфаркт миокарда + реваскуляризация миокарда) на 20%, вероятность развития фатального и нефатального ОИМ снизилась на 24% [20]. В отечественных исследованиях было показано, что назначение эналаприла или лизиноприла достоверно снижало частоту ангинозных приступов (клинически манифестных и выявлявшихся только при Холтеровском мониторировании) [21,22].

Таким образом, сходство патогенеза ИБС и АГ позволяет подходить к их лечению с весьма сходных позиций.

1. Мясников А.Л. «Гипертоническая болезнь и атеросклероз», М., Медицина, 1965.

2. Staessen J.A., Fagard R.,Thijs L. et al. Systolic Hypertension in Europe (Syst–Eur) Trial investigators. Randomised double–blind comparison of placebo and active treatment for older perients with isolated systolic hypertension. Lancet,1997,350,757–764.

3. MacMahon S.,Rodberg A. The effect of antihypertensive treatment on vascular disease: reappraisl of the evidence in 1994. J.Vasc.Med.Biol.,1993,4,265–271.

4. Волкова Г. Влияние гипертонии на развитие экспериментального атеросклероза. В кн. Атеросклероз. М., Медицина, 1953, с.53–63.

5. Аничков Н.. Значение экспериментальных исследований для понимания патогенеза атеросклероза. В кн. Атеросклероз и коронарная недостаточность.М., МедицинаЮ 1956, с.3–18.

6. Смоленский В.С. Влияние гипертонии на развитие экспериментального атеросклероза. В кн. Атеросклероз. М., Медицина, 1953, с.63–68.

7. Resink TJ,Hahn A.W.,Scott–Burden T, et al. Include endotelin mRNA expression and peptide secretion in cultured human vascular smooth muscle cells. Bioch. Biophys. Commun. 1990;168(3):1303–10.

8. Gomma A.,Henderson J.,Purcell H.,Fox K. The clinical application of ACE inhibitors in coronary artery disease. Brit.J.Card. 2002;9:158–162/

9. Сооper M.S. Am.J.Cardiol. 1990.

10. Eichstaedt H.W.,Metens D.S.,Danne. Perfusion,1994; 7:426–429.

11. Rizzoni D. J. Hypertension, 1997.

12. Laviades C., Mayor G., Dies J., Am.J. Card. 1994; 7(1): 52–58.

13. Brilla C.G.,Funck R.C.,Rupp H. Circulation, 2000; 102(12):1388–93.

14. Cleland JG, Erhardt L,Murray G et al. Effect of ramipril on morbidity and mode of death among survivors of acute myocardial infarction with clinical evidence of heart failure. A report the AIRE study investigatirs. Eur.Heart J. 1997;18:41–51.

15. Pfeffer MA, Braunwald E, Mjye LA et al. Effect of captopril on mortality and morbidity in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction. N.Engl.J.Med.1992; 327:669–77.

16. Torp–Pedersen C, Kober L,CarisenJ. Angiotensin–converting enzyme inhibitor after myocardial infarction: the Trandolapril Cardiac Evaluation study. Am.Heart J. 1996;132:235–43.

17. GISSI–3 study group, Six–month effects of early treatment with lisinopril and transdermal glyceryl trinitrate singly and together withdrawn six weeks after acute myocardial infarction. J. Am. Coll. Cardiol. 1996; 27: 337–44.

18. Ambrosini E, Borghi C, Magnani D. The effect of the zofenopril on morbidity and mortality after anterior myocardial infarction. N.Engl.J.Med. 1995;332:80–85.

19. The HOPE study investigators. Effect of an angiotensin–converting–enzyme, ramipril, on cardiovascular events in high risk patients. N.Engl.Med.J. 2000;342:145–53.

20. Efficacy of Perindopril in reduction of cardiovascular events amоng patients with stable coronary artery disease: randomised, double–blind, placebo–controlled, multicentre trial (EUROPA study). The Lancet. Pablished оnline September 1,2003, 1–7.

21. Чукаева И.И., Корочкин И.М., Прохорова В.В. Антиишемический и противовоспалительный эффекты ингибиторов ангиотензин–превращающего фермента и их роль в ремоделировании сердца у больных, перенесших инфаркт миокарда. Кардиология,2000; 11: 17–23.

22. Маколкин В.И., Благодар В.П., Петрий В.В. Антиишемический эффект ангиотензинпревращающего фермента лизиноприла у больных ишемической болезнью сердца, осложненной сердечной недостаточностью. Кардиоваскулярная терапия и профилактика.2003;1: 32–37.

Опубликовано с разрешения администрации Русского Медицинского Журнала.

Артериальная гипертензия и инфаркт миокарда

Барбараш Ольга Леонидовна — член-корреспондент РАН, д. м. н., профессор, заведующая кафедрой кардиологии и сердечно-сосудистой хирургии ФГБОУ ВО «Кемеровский государственный медицинский университет», директор ФГБНУ «Научно-исследовательский институт комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний». 650002, г. Кемерово, Сосновый бульвар, д. 6. E-mail: olb61@mail.ru

Каретникова Виктория Николаевна — д. м. н., профессор, заведующая лабораторией патологии кровообращения отдела мультифокального атеросклероза ФГБНУ «Научно-исследовательский институт комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний», профессор кафедры кардиологии и сердечно-сосудистой хирургии ФГБОУ ВО «Кемеровский государственный медицинский университет». 650029, г. Кемерово, ул. Ворошилова, д. 22А. E-mail: tori@mail.ru

Читать еще:  Форум аденома простаты лечение народными средствами

В обзоре литературы представлена информация о взаимосвязи артериальной гипертензии и острого инфаркта миокарда. Обсуждены проблемы влияния артериальной гипертензии на течение ишемической болезни сердца у пациентов со стабильной формой заболевания на этапе до развития инфаркта миокарда, представлены подходы к оценке клинической значимости синдрома артериальной гипертензии и артериальной гипотензии у пациентов во время острого периода инфаркта миокарда, приведены аргументы достижения целевых значений артериального давления у пациентов после перенесенного инфаркта миокарда.

«Сочетание артериальной гипертонии (АГ) и ишемической болезни сердца (ИБС) — скорее правило, чем исключение» — слова известного советского кардиолога А.Л. Мясникова являются девизом многих прошедших и продолжающихся клинических и эпидемиологических исследований.

Однозначное утверждение о важности факта наличия АГ в развитии инфаркта миокарда продемонстрировано в крупном исследовании INTERHEART [1]. Доказано, что девять легко оцениваемых факторов риска, в том числе и АГ, ассоциированы с более чем 90% риском развития инфаркта миокарда (ИМ) [1]. В ряде отечественных и зарубежных исследований показано, что АГ предшествует развитию острого коронарного синдрома (ОКС) в 46,0–63,4% случаев [2, 3, 4]. Кроме того, продемонстрировано значение АГ как независимого фактора, увеличивающего риск неблагоприятных исходов ОКС [5, 6, 7]. Так, наличие АГ увеличивает в 6 раз риск летального исхода, в 9,4 раза — риск развития повторного нефатального ИМ или летального исхода и в 7,7 раза — риск ИМ, летального исхода или экстренной коронарной реваскуляризации в течение 90 дней после индексного события [5]. Повышение систолического артериального давления (АД) в большей степени, чем диастолического АД, связано с развитием ИМ [8].

В исследовании SYMPHONY, объединившем 15 904 пациента с ИМ, более чем у половины в анамнезе выявлялась АГ, чаще встречавшаяся у женщин и увеличивающаяся с каждой декадой жизни [9]. Однако ее распространенность определяется не только гендерными особенностями, но и местом жительства пациентов. Так, частота АГ была максимальна у жителей Восточной Европы [4], минимальна — у представителей Западной Европы [9]. В анамнезе до развития инфаркта миокарда АГ у пациентов Западной Европы встречалась в 37,2%, США — 53,5%, а у представителей Восточной Европы — 58,3% случаев. Одним из подтверждений высокой частоты АГ в анамнезе ИМ являются данные исследований российской популяции пациентов. Так, у 86% пациентов Сибирского региона, госпитализированных по поводу ИМ с подъемом сегмента ST (ИМпST), в анамнезе присутствовала АГ [10].

Влияет ли факт наличия в анамнезе АГ, а также цифры артериального давления на ближайший и отдаленный прогноз выздоровления пациентов с ОКС? Влияние АГ на исходы ОКС нелинейное. В ранее проведенных исследованиях получены противоречивые данные о влиянии предшествующей АГ на развитие неблагоприятных исходов ИМ [11–14]. Так, в исследовании GISSI-2 госпитальная летальность и 6-месячная смертность были выше у лиц с АГ, предшествующей ИМ, по сравнению с пациентами без сопутствующей АГ [23]. А.М. Richards и соавт. также продемонстрировали ассоциацию АГ в анамнезе пациента с увеличением госпитальной и отдаленной смертности после перенесенного ИМ [24]. В Korea Acute Myocardial Infarction Registry наличие АГ установлено у 45% больных ИМ с подъемом сегмента ST (ИМпST), доказаны ее независимое негативное влияние на выживаемость в госпитальном периоде и отсутствие влияния в течение года наблюдения [12]. Наряду с этим, опубликованы данные о том, что АГ может быть ассоциирована с лучшим прогнозом течения ИМ. Так, M.G. Abriganani и соавт. выявили, что гипертоники с ИМ имели лучшие исходы госпитального периода ИМ по сравнению с пациентами-нормотониками более старшей возрастной группы, сопоставимыми по полу [25]. По данным масштабного исследования P. Erne и соавт., включающего 41 771 пациента с ИМ, из которых у 24 916 (59,6%) имелось указание на предшествующую АГ, многофакторным анализом установлено снижение госпитальной летальности в этой группе (отношение шансов (ОШ) 0,82, 95% доверительный интервал (ДИ) 0,73–0,93, р = 0,022). Также не было установлено негативного влияния АГ на выживаемость и в течение года после ИМ. В качестве независимых предикторов летального исхода среди лиц с АГ в течение госпитализации определены возраст, II и более класс сердечной недостаточности по Killip, индекс коморбидности более 1, отсутствие предшествующего ИМ приема статинов и гипотония при поступлении в стационар; в течение годового периода — возраст, мужской пол, наличие коморбидной патологии, в то время как прием ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) или блокаторов рецепторов к ангиотензину II снижал риск фатальных осложнений [18].

Что касается существующих в настоящее время шкал риска (GRACE, TIMI, PAMI risk score, CADILLAC, ACTION), следует признать, что упоминаний в них о наличии АГ в анамнезе или высоких цифрах АД в качестве маркера неблагоприятного ближайшего и отдаленного прогноза нет [15, 16, 17].

Напротив, все имеющиеся критерии оценки риска сводятся к факту снижения АД — сведения об этом содержатся в шкале GRACE и выражаются в том, что по мере увеличения цифр АД снижается риск смерти, а систолическое АД 200 мм рт. ст. и более соответствует нулевой оценке риска [19].

Шкала TIMI также позиционирует лишь неблагополучие факта снижения АД менее 100 мм рт. ст., не указывая на наличие в анамнезе АГ [20, 21].

Читать еще:  Медикаменты для лечения простаты

В другом исследовании с участием более 7000 пациентов с ИМпST изучали смертность от общих причин в 7- и 30-дневный периоды в зависимости от наличия предшествующей АГ, а также уровня систолического АД при поступлении в стационар. ROC-анализом определено пороговое значение систолического АД ≤108 мм рт. ст., ассоциированное с развитием летальных исходов, при этом наибольшее увеличение общей смертности установлено у гипертоников с цифрами систолического АД ≤108 мм рт. ст. при поступлении в стационар (ОШ 1,86, 95% ДИ 1,41–2,46, р 108 мм рт. ст. на момент госпитализации риск летального исхода увеличивался на 27% в течение 30 дней после ИМ, а при сочетании АГ со снижением АД ≤108 — возрастал на 37% [22].

Среди больных ИМпST с первичной коронарной ангиопластикой АГ независимо ассоциировалась с увеличением смертности в 1,2 раза, в 1,3 раза увеличивала риск повторного ИМ, тромбоза стента и потребность в реваскуляризации целевого сосуда в течение 1200 дней [13]. С другой стороны, у пациентов с АГ и ИМ продемонстрированы лучшие госпитальные исходы по сравнению с нормотониками [18, 25].

В ряде исследований не удалось выявить различий в уровнях смертности в госпитальном и отдаленном постинфарктном периодах у пациентов в зависимости от наличия АГ [2, 14, 26]. В исследованиях GUSTO-IIb, международном исследовании 9461 пациента с острым коронарным синдромом без подъема ST (ОКСбпST), позиционирующих необходимость динамического прогнозирования рисков неблагоприятного исхода у больных ОКСбпST, вновь обозначена лишь гемодинамическая нестабильность с развитием гипотонии в качестве фактора, ухудшающего исходы [27, 28, 29]. Так, максимально с летальными исходами через 48 ч и 30 дней после развития ОКСбпST ассоциировался уровень АД

Заболеваемость сахарным диабетом 2 типа (СД2) распространяется с катастрофической скоростью, она пре.

Нефатальный инфаркт миокарда лечение гипертонии

Пульс 47 что делать

Гипертония уйдет, и давление будет 120 на 80, если включить…

Нолипрел форте аналоги

Гипертония уйдет, и давление будет 120 на 80, если включить…

Ударный объем сердца как рассчитать

Гипертония уйдет, и давление будет 120 на 80, если включить…

Тахикардия от аллергии

Гипертония уйдет, и давление будет 120 на 80, если включить…

Гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда

Заболевания сердечно-сосудистой системы (гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца)

Наиболее часто встречающиеся заболевания сердечно-сосудистой системы – это гипертоническая болезнь (ГБ) и ишемическая болезнь сердца (ИБС). Причем у большинства пациентов эти заболевания сочетаются и взаимно отягощают друг друга.

Причины и симтомы ишемической болезни сердца, гипертонической болезни, инфаркт миокарда

В основе ИБС лежит несоответствие между потреблением и доставкой кислорода с кровью к сердечной мышце (миокарду). Как известно, кровоснабжение сердечной мышцы осуществляется по коронарным артериям. В результате атеросклероза и отложения бляшек на стенках происходит сужение (окклюзия) просвета этих сосудов. В ряде ситуаций (стресс, физическое напряжение) положение усугубляется спазмом коронарных артерий. Атеросклеротическая окклюзия и сосудистый спазм приводят к типичному приступу стенокардии, характеризующемуся сильными болями за грудиной, отдающими в левую руку, в левое плечо и лопатку, иногда – в спину или в живот.

Из-за этих загрудинных болей стенокардию когда-то в народе называли грудной жабой. Развитию ИБС и стенокардии способствует гипертоническая болезнь – периодическое или стойкое повышение артериального давления свыше 140/90 мм.рт. ст. Причины гипертонической болезни – все тот же атеросклероз, а также болезни почек, патология щитовидной железы или надпочечников. При гипертонической болезни возрастает сосудистое сопротивление, и сердцу для того чтобы перекачивать кровь по сосудам, требуется больше усилий. Возрастает работа сердца, и, следовательно – расход кислорода миокардом, что усугубляет течение ИБС.

В особо тяжелых случаях ток крови по коронарным сосудам прекращается полностью. Это происходит тогда, когда из-за нарушения циркуляции крови к окклюзии и спазму присоединяется тромбоз – артерия полностью закупоривается тромбом. В результате участок миокарда, в который снабжается кровью из этой артерии, некротизируется, омертвевает – развивается инфаркт. Инфаркт протекает с сильными, порой нестерпимыми загрудинными болями, сопровождающимися страхом смерти. При инфаркте возможны опасные для жизни осложнения – нарушения сердечного ритма, падение артериального давления до нулевого уровня (кардиогенный шок), остановка сердца. Хотя в редких случаях инфаркт миокарда протекает бессимптомно, и диагностируется ретроспективно (после того, как уже прошел) по характерным изменениям на электрокардиограмме.

Лечение ишемической болезни сердца, гипертонической болезни, инфаркт миокарда

В подавляющем большинстве случаев – медикаментозное. Лечение ИБС и инфаркта миокарда направлено на снижении нагрузки и на уменьшение потребления кислорода миокардом. В этом плане пациенту показан строгий постельный режим (в острой стадии инфаркта пациентам нельзя даже ходить в туалет). Назначают гипотензивные (снижающие артериальное давление) препараты, лекарства, нормализующие сердечный ритм и разжижающие кровь, растворяющие тромбы. При сильных нестерпимых болях могут применяться даже наркотики.

В последнее время в центральных клиниках осуществляют хирургическое лечение ИБС методом стентирования и аортокоронарного шунтирования. В первом случае в просвет коронарных артерий для расширения их просвета вводится стент — металлическая трубочка. Шунтирование предполагает создание дополнительного пути (шунта) между коронарной артерией и аортой в обход патологического участка. Эти операции технически сложно осуществимые,и требуют длительного периода послеоперационной реабилитации.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector