1 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Методика лечения синдрома дресслера

Синдром Дресслера или постинфарктный синдром: что это, симптомы и лечение

Синдромом Дресслера (СД) называют одно из осложнений инфаркта миокарда, проявляющееся воспалением перикарда, легочной плевры, легких, суставов, повышением температуры тела, содержания маркеров воспалительного процесса, другое название – постинфарктный синдром.

Распространенность заболевания по разным данным составляет от 4 до 30 % (1,2). В последние годы этот показатель значительно уменьшился. Тенденцию к снижению распространенности синдрома объясняют более эффективным, комплексным лечением.

Рассмотрим механизм развития постинфарктного синдрома, его причины, симптомы, методы диагностики, лечения, профилактики, возможные осложнения, прогноз.

Механизм развития

Патогенез синдрома Дресслера до конца непонятен. Однозначно известно только то, что природа заболевания – аутоиммунная. По неизвестной причине иммунные клетки начинают воспринимать ткани организма как чужие и атакуют их.

Существует несколько теорий, объясняющих возникающие нарушения. Согласно первой после инфаркта миокарда в кровь попадает множество продуктов распада белковой природы. Организм вырабатывает антитела, цель которых – связать циркулирующие антигены. Образующиеся комплексы оседают на поверхности различных органов. Поэтому их устранение защитными силами организма сопровождается повреждениями тканей.

Согласно второй теории многие органы имеют антигены, напоминающие миокардиальные, перикардиальные. Защитные клетки не замечают отличий, начинают атаковать как комплексы антиген-антитело, так и обычные ткани.

Разновидности заболевания

Синдром Дресслера имеет очень разные проявления. Всего различают 3 основных формы патологии:

  • Типичная (развернутая). Проявляется перикардитом, пневмонией, полиартритом, плевритом. Все воспалительные процессы могут протекать по отдельности (реже) или формировать различные комбинации.
  • Атипичная. Ее симптомы – артрический, кожный, кардио-плече-грудной, перитонеальный, астматический синдромы.
  • Малосимптомная. Основные проявления – лихорадка, суставные боли, повышение количества лейкоцитов, эозинофилов, СОЭ.

Причины

Основная причина постинфарктного синдрома – инфаркт миокарда. Однако врачи не зря настаивают на использовании термина «синдром постповреждения сердца». Ведь развитие синдрома Дресслера сопровождается гибелью клеток миокарда любой природы. Повреждение сердечной мышцы может быть следствием:

  • открытой травмы грудной клетки (огнестрельное, ножевое ранение);
  • кардиологических операций;
  • катетерных абляций (прижигание сердечной мышцы электродом).

К факторам риска развития патологии относят:

  • другие аутоиммунные заболевания;
  • рак легких;
  • спондилоартроз;
  • воспаления сердечной сумки (перикардит).

Признаки, симптомы

Классическая клиническая картина развивается на 2-4 неделе. Однако признаки заболевания могут появиться раньше (ранний СД) или гораздо позже (поздний СД).

Типичный синдром Дресслера проявляется повышением температуры тела, перикардитом, плевритом, пневмонией, полиартритом. Лихорадка не имеет типичных особенностей. Температура обычно повышена незначительно, реже сильно или отсутствует. У конкретного пациента симптомы синдрома Дресслера будут зависеть от локализации воспалительного процесс.

Проявления типичных аутоиммунных процессов при СД.

ЛокализацияПроявления
ПерикардОбязательный элемент классической формы. Болевой синдром локализируется за грудиной. Боль бывает острая приступообразная или давящая. Усиливается при кашле, глотании, дыхании. Ослабевает, если пациент стоит или лежит на животе. Через несколько дней в полости перикарда накапливается жидкость, боли исчезают.
ПлевраБоль по бокам грудной клетки, которая усиливается во время дыхания, одышка. Может проходить бессимптомно.
ЛегкиеПневмония регистрируется реже перикардита, плеврита. Проявляется ослабленным, жестким дыханием, появлением хрипов, кашлем, выделением мокроты. Мокрота может содержать примеси крови.
СуставыЧаще всего поражается плечевой сустав, особенно левый. Признаки артрита – боль, ограничение подвижности.

Атипичные формы могут проявляться:

  • крапивницей, дерматитом, покраснением кожи;
  • приступообразной одышкой (без кашля);
  • тошнотой, рвотой, болезненностью живота.

Диагностика

Диагноз «синдром Дресслера» устанавливают по совокупности симптомов, результатов клинического, инструментального, лабораторного обследования. Выслушав жалобы пациента, врач обязательно проведет аускультацию грудной клетки. Типичные шумы указывают на наличие воспалительных процессов. Их отсутствие не дает оснований исключать заболевание, поскольку экссудативные формы чаще всего протекают скрытно. В этом случае выявить воспаление можно только при помощи методов визуальной диагностики.

Особенности аускультации при постинфарктном синдроме.

ЗаболеванияХарактеристики шумов
ПерикардитВначале заболевания прослушивается шум трения перикарда, напоминающий хруст снега. Он усиливается, если сильно прижать стетоскоп, задержать дыхание или занять коленно-локтевую позицию.
ПлевритДыхание поверхностное, учащенное. При сухом плеврите прослушивается шум трения плевры. Он очень деликатный, напоминающий шорох листьев или грубый, похожий на хруст снега. Накопление экссудата сопровождается исчезновением посторонних звуков.
ПневмонияМелкопузырчатые хрипы, дыхание жесткое.

СД является показанием к проведению следующих тестов:

  • Анализ крови. Часто обнаруживается повышение СОЭ, уровня С-реактивного белка, увеличения количества лейкоцитов, эозинофилов.
  • Электрокардиография. Изменения ЭКГ регистрируются только при наличии перикардита.
  • УЗИ сердца. Может выявить утолщение листков перикарда, увеличение пространства между ними. Полость сердечной сумки иногда содержит небольшое количество жидкости.
  • Рентгенография грудной клетки, МРТ или КТ. Методы визуальной диагностики позволяют увидеть скопление жидкости, наличие характерных изменений структуры легких, плевры.
  • Плевральная, перикардиальная пункция. Специальной иглой врач отсасывает содержимое плевральной, перикардиальной полости. Характерные признаки воспаление – наличие большого количества эозинофилов, лейкоцитов, высокий уровень С-реактивного белка.

Современные методы лечения

Лечение синдрома Дресслера не требует обязательной госпитализации. Она показана пациентам с:

  • распространением типичных проявлений;
  • тяжелым рецидивом СД;
  • безуспешной терапией заболевания;
  • повышением температуры, кожными проявлениями, если инфаркт миокарда перенесен недавно.

Лекарственные препараты

Синдром Дресслера лечат назначением препаратов, угнетающих иммунный ответ, а также лекарств, устраняющих симптомы.

Основные группы лекарств для лечения СД.

Название группыПредставителиОбоснование назначения
Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП)Ибупрофен, аспиринУстраняют воспаление, убирают болевые ощущения, снижают температуру.
ГастропротекторыОмезЗащищают слизистую пищеварительного тракта от воздействия НПВП.
ГлюкокортикоидыПреднизолон, дексаметазонУстраняют воспаление, препятствуют развитию аллергических реакций, способствуют торможению аутоиммунных процессов.
Алкалоид трополонового рядаКолхицинОбладает мощным противовоспалительным эффектом. Назначается пациентам, которым противопоказаны глюкокортикоиды, НПВП.
АнтиметаболитыМетотрексатУгнетает иммунные реакции организма.
АнтикоагулянтыКлопидогрелНазначаются редко из-за риска развития гемоперикарда. Препятствуют образованию тромбов.

Хирургические процедуры

Оперативные методы лечения синдрома Дресслера применяются редко. Они показаны пациентам с высоким риском развития жизнеугрожающих осложнений. Суть всех операций сводится к удалению накопившейся жидкости из плевральной или перикардиальной полости. Этого достигают следующими процедурами:

  • перикардиоцентезом – прокол, аспирация содержимого сердечной сумки;
  • перикардэктомия – полное или частичное удаление перикарда. Сложная процедура, показанием к которой является сдавливание сердца накопившейся жидкостью (тампонада сердца);
  • пункция плевральной полости – отсасывание содержимого полости специальным шприцом с последующим введением препаратов, способствующих выздоровлению.

Профилактика

Специфические методы профилактики постинфарктного синдрома пока не разработаны. Комплексное лечение инфаркта миокарда позволяет максимально снизить вероятность развития СД, но не предупреждает его полностью.

Доказано, что применение НПВП, глюкокортикоидов во время острой, подострой фазы сердечного приступа неэффективно. Сейчас проводится исследование COPPS (Cоlchicine for the Prevention of Post-pericardiotomy Syndrome), изучающее целесообразность использования колхицина как профилактического средства (3).

Возможные осложнения

Постинфарктный синдром Дресслера редко сопровождается осложнениями. Их наличие усложняет восстановление после инфаркта, ухудшает качество жизни. Большинство осложнений поддаются лечению. Запущенные процессы способны привести к необратимому нарушению работы сердца – хронической сердечной недостаточности. Очень редко осложнения СД приводят к летальному исходу.

Основные виды осложнений СД.

ОсложнениеОпределение
Тампонада сердцаСдавливание сердца жидкостью, наколенной между листками перикарда.
Геморрагический перикардитСкопление крови внутри сердечной сумки. Приводит к сдавливанию сердца.
Констриктивный перикардитВоспаление перикарда, сопровождающееся утолщением его листков, сужению просвета перикардиальной полости. Приводит к сдавливанию сердца.
Слипчивый перикардитОбразование стяжек, спаек между стенкой сердца и листками перикарда. Опасно развитием «панцирного сердца» – патологии, при которой сердце оказывается внутри неэластичного перикарда, не может полноценно сокращаться, расслабляться.
Окклюзия коронарного шунтаУхудшение проходимости коронарного шунта.
АнемияСниженное количество гемоглобина и/или эритроцитов.
ГломерулонефритВоспаление почечных клубочков.
Асептический острый гепатитОстрое воспаление печени.

Прогноз

Прогноз при синдроме Дресслера благоприятный. Качество, продолжительности жизни человека больше зависит от успешности восстановления после инфаркта миокарда. Однако имеются данные, которые свидетельствуют, что перенесенное заболевание незначительно ухудшает выживание в течение 5 лет (4).

У некоторых пациентов полностью излечить СД не удается. Патология переходит в латентную стадию с периодически возникающими рецидивами. Таким больным приходится пожизненно проходить курсы лечения постинфарктного синдрома или принимать препараты постоянно.

Синдром Дресслера

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Читать еще:  Простатит описание симптомы лечение болезни

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Синдром Дресслера также известный в медицине, как постинфарктный синдром. Данное состояние является аутоиммунным осложнением после перенесения инфаркта миокарда. Развивается, обычно, после двух-шести недель после начала острого периода инфаркта миокарда.

[1], [2], [3], [4], [5]

Код по МКБ-10

Эпидемиология

Раньше врачи считали, что только 4% пациентов страдают синдромом Дресслера после инфаркта миокарда. Но, если учитывать все малосимптомные и атипичные его формы, то можно сказать, что он развивается в 23% случаев. Некоторые специалисты даже указывают на более высокий уровень распространённости – 30%. За последние несколько лет частота постинфарктного синдрома уменьшилась. Это можно объяснить широким использованием пациентами нестероидных противовоспалительных препаратов и реперфузионного метода терапии инфарктов, которые помогают уменьшить уровень повреждения миокарда.

Также одной из причин уменьшения количества пациентов с данным заболеванием можно назвать использование различных современных средств, которые входят в комплексную терапию (статины, антагонисты альдостерона, ингибиторы некоторых ферментов).

[6], [7], [8], [9], [10], [11]

Причины синдрома Дресслера

Самой главной причиной, вследствие которой развивается данный синдром, называют некроз или повреждение клеток в мышечных волокнах сердца, которые происходят у больных после инфаркта. Продукты распада (миокардиальные и перикардиальные антигены) при этом попадают в кровь, у пациента развивается аутосенсибилизация к белкам из разрушенных клеток, то есть развивается аутоиммунная агрессия.

Иммунные клетки (кардиальные реактивные антитела), что распознают чужеродные тела, или, так называемые антигены, из-за идентичности в структуре, начинают атаковать белки, которые расположены в мембранных структурах собственных органов (легкие, сердце, суставы). То есть, организм считает свои же клетки чужеродными и начинает бороться с ними. Суставные оболочки сильно воспаляются, но без участия патогенных бактерий или вирусов (так называемое асептическое воспаление). Это вызывает достаточно сильные болевые ощущения.

Синдром Дресслера появляется не только после трансмурального или крупноочагового инфарктов, но также и после кардиологических оперативных вмешательств. Если у пациента в анамнезе уже есть болезни аутоиммунного характера, то риск появления осложнений увеличивается.

[12], [13], [14], [15], [16], [17]

Патогенез

В редких случаях данный синдром может развиться после некоторых травматических повреждений кардиальной области (контузии, раны, сильный удар в область грудной клетки).

На сегодняшний день специалисты рассматривают синдром Дресслера, как аутоиммунное заболевание, которое обусловлено перикардиальным и миокардиальным антигенами и аутосенсибилизацией. Большое значение придается и антигенным характеристикам крови, которая попала в перикард. У пациентов с данным синдромом выявляется повышенный уровень фракции C3d. Это может приводить к комплементопосредованным повреждениям ткани.

У больных также наблюдаются некоторые изменения в клеточном иммунитете. По последним данным при синдроме Дресслера повышается уровень Т-клеток.

[18], [19], [20], [21], [22]

Симптомы синдрома Дресслера

Первые симптомы могут появиться от двух недель до одного месяца после эпизода инфаркта миокарда. Основными признаками этого заболевания являются:

  1. Пациент ощущает постоянную усталость и слабость.
  2. У больного повышается температура тела (до 39 градусов), которая может немного уменьшатся между приступами.
  3. Распространенным симптомом синдрома Дресслера является перикардид. В области грудной клетки появляются давящие и острые боли, которые могут усиливаться во время вдоха или покашливания. Болевые ощущения могут иррадиировать в плечо и шею.
  4. Боли в области легких (пневмонит), которые могут сопровождаться сухим кашлем, одышкой, появлением крови во время кашля.
  5. Болевые ощущения преимущественно с левой стороны грудной клетки (плеврит), которые сопровождаются сухим кашлем.
  6. Кардиоплечевой синдром – онемение левой руки, ощущение «мурашек» в области кисти, мраморная и слишком бледная кожа.
  7. Раздражения на коже – высыпания, которые внешне напоминают аллергические.
  8. Область ключицы и грудины с левой стороны опухает и может болеть.

Ранний синдром Дресслера

Развивается в период до двух недель от начала развития инфаркта миокарда и характеризуется развитием сухого перикардита, который в 70% случаев протекает бессимптомно.

Всего лишь у небольшого процента больных (15%) после того, как был купирован первый эпизод инфаркта миокарда, может появиться тупая и длительная боль в области сердца, которая имеет нарастающий характер.

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Где болит?

Стадии

Существует несколько форм синдрома Дресслера:

  1. Развернутая или типичная форма – обычно отличается такими нарушениями: плеврит, перикард, полиартрит.
  2. Атипичная форма – отличается следующими симптомами: кардиоплечевой синдром, астматоидный и перитонеальный синдром, раздражения на коже, артрит.
  3. Малосимптомная или бессимптомная форма – изменение состава крови, лихорадка, артралгия.

[30], [31], [32], [33], [34], [35]

Осложнения и последствия

У пациентов с постинфарктным синдромом возможно развитие патологий почек, в том числе и аутоиммунного гломерулонефрита. Также могут поражаться сосуды с развитием геморрагического васкулита.

Если не проводить лечение с помощью гормональных препаратов, то выпотной перикард может перейти в слипчивый перикардит. Это может привести к развитию рестриктивной сердечной недостаточности.

[36], [37], [38], [39], [40], [41], [42]

Диагностика синдрома Дресслера

Специалист кардиолог может поставить диагноз, основываясь на полученных жалобах от пациентов с распространенными симптомами, которые проявляются в первые два месяца после эпизода инфаркта миокарда. Для подтверждения диагноза проводят осмотр – аускультация области грудной клетки для того, чтобы прослушать возможные шумы от трения перикарда с плеврой. Может также появиться влажные хрипы в легких. Чтобы уточнить диагноз также могут использоваться следующие методы:

  1. Проведение развернутого анализа крови.
  2. Проведение иммунологического исследования, биохимического анализа крови и ревматологических проб. При постинфарктной синдроме будет наблюдаться повышение уровня С-реактивного белка, фракции тропонинов и креатинфосфокиназы.
  3. Эхокардиография – помогает выявить утолщения перикарда, жидкость в полости и ухудшение его подвижности.
  4. Проведение рентгенографии грудного отдела – можно диагностировать плеврит и пневмонит.
  5. В некоторых случаях назначают МРТ грудного отдела.

[43], [44]

Анализы

При проведении анализа крови у пациента будут отмечаться следующие изменения:

  1. Лейкоцитоз.
  2. Часто увеличение СОЭ.
  3. Эозинофилия.
  4. Резкое увеличение С-реактивного белка.

Синдром Дресслера необходимо дифференцировать со следующими болезнями:

  • Рецидивирующий или повторный инфаркт миокарда;
  • Пневмония инфекционной этиологии;
  • ТЭЛА;
  • перикардит и плеврит.

[45], [46], [47], [48]

Что нужно обследовать?

Как обследовать?

К кому обратиться?

Лечение синдрома Дресслера

Для терапии синдрома Дресслера, который возник в первый раз, необходимо стационарное лечение. При наступлении рецидивов можно лечить амбулаторно, если состояние пациента не является тяжелым.

Чаще всего используются нестероидные противовоспалительные средства. Если лечение нестероидными противовоспалительными средствами не дало положительного результата, кардиолог может порекомендовать средние дозы некоторых гормональных препаратов. Лечение антикоагулянтами не проводится, но если есть необходимость в их назначении, используют низкие дозировки.

Лекарства

Глюкокортикостероидные гормональные препараты:

  1. Дексаметазон – выпускается в форме раствора для инъекций. В препарате находится активное вещество дексаметазона натрия фосфат. Отличается противоаллергическим, противовоспалительным, иммунодепрессивным эффектом. Дозировка и длительность курса назначается лечащим врачом. Препарат запрещен для использования пациентам с заболеваниями ЖКТ, вирусными и инфекционными заболеваниями, иммунодефицитными состояниями, заболеваниями сердца и сосудов, системным остеопорозом, печеночной и почечной недостаточностью. Также не применять для лечения беременных женщин. При лечении Дексаметазоном возможны следующие симптомы: рвота, гирсутизм, стероидных сахарный диабет, головные боли, эйфория, галлюцинации, гипокальциемия, петехия, аллергия.
  2. Преднизолон – выпускается в виде таблеток и растворов для инъекций. В препарате находится активное вещество преднизолон натрия фосфат. Отличается противоаллергическим, противовоспалительным и иммунодепрессивным эффектом. Дозировка устанавливается в соответствии с состоянием больного, поэтому является индивидуальной. Не принимать пациентам с вирусными и инфекционными заболеваниями, заболеваниями ЖКТ, иммунодефицитными состояниями, гипоальбуминемией. Также препарат запрещен во время беременности. При приеме возможно проявление следующих симптомов: аритмия, рвота, головные боли, гирсутизм, эйфория, дезориентация, гипернатриемия, появление угрей, аллергия.

Среди нестероидных противовоспалительных средств самыми эффективными для лечения синдрома Дресслера являются:

  1. Диклофенак – в препарате находится активное действующее вещество диклофенак натрия. Отличается обезболивающим, противовоспалительным и жаропонижающим эффектом. Принимается по одной-две таблетки раз в сутки. Длительность курса определяется лечащим врачом. Пациентам с кровотечениями в ЖКТ, язвами ЖКТ, гемофилией, непереносимостью компонентов принимать препарат запрещено. Не использовать во время беременности. При приеме возможны: абдоминальная боль, рвота, головные боли, шум в ушах, дипломия, аллергия, нефротический синдром.
  2. Индометацин – является производным индолуксусной кислоты. Отличается анальгезирующим, противовоспалительным, жаропонижающим эффектом. Дозировку устанавливает лечащий врач индивидуально. Не принимать при непереносимости индометацина, панкреатите, проктите, хронической сердечной недостаточности, артериальной гипертензии, во время беременности. При приеме могут возникать следующие симптомы: тошнота, головные боли, тахикардия, анафилактические реакции, аллергия, психические расстройства, вагинальные кровотечения.
Читать еще:  Причины проведения операции

В некоторых случаях используется ацетилсалициловая кислота:

  1. Аспирин – в препарате находится активное вещество ацетилсалициловая кислота. Отличается жаропонижающим, обезболивающим, противовоспалительным эффектом. Дозировка индивидуальная и назначается лечащим врачом. Пациентам с язвой ЖКТ, бронхиальной астмой, геморрагическим диатезом, непереносимостью компонентов принимать препарат запрещено. Не использовать во время беременности. При приеме возможны: аллергические реакции, головные боли, головокружение, рвота, болевые ощущения в области живота.

Профилактика

На данный момент эффективные меры профилактики данного синдрома не разработаны. Незначительно снижает возможность развития основных симптомов синдрома ранняя терапия инфаркта миокарда.

Постинфарктный синдром Дресслера: причины, виды, признаки, терапия

© Автор: Солдатенков Илья Витальевич, врач-терапевт, специально для СосудИнфо.ру (об авторах)

Постинфарктный синдром Дресслера — аутоиммунная патология, осложняющая инфаркт миокарда и проявляющаяся симптомами воспаления перикарда, плевры и легких. Это особая реакция организма на собственные клетки, в результате которой поражаются внутренние органы, сосуды и суставы.

Инфаркт миокарда — гибель или некроз сердечной мышцы, часто заканчивающийся смертью больных. Тромбоз коронарных артерий приводит к нарушению кровоснабжения миокарда, развитию кислородного голодания и быстрой гибели мышечной ткани. Образуются зоны некроза, дающие начало воспалительному процессу. В пораженной области происходит отмирание тканей, из некротизированных участков выделяется в кровь большое количество токсичных продуктов распада.

Погибшие клетки миокарда воспринимаются организмом как чужеродные и вызывают в окружающих тканях реактивные изменения. Развивается асептическое воспаление соединительной ткани, имеющее длительное и тяжелое течение с частой сменой обострений и ремиссий.

Синдром Дресслера встречается довольно редко: патология регистрируется у 4 % больных с острой коронарной недостаточностью. Это связано широким использованием НПВС, распространением неинвазивных методов терапии сердечно-сосудистых заболеваний, сложной диагностикой патологии.

Формы

В кардиологии выделяют следующие формы патологии:

  • Типичная или развернутая форма постинфарктного синдрома проявляется симптомами воспаления перикарда, плевры, легких, суставов. Выделяют смешанные варианты.
  • Атипичная форма реализуется воспалением крупных суставов, аллергическим поражением кожи, развитием перитонита или бронхиальной астмы. Более редкие формы — пульмонит, периостит, перихондрит, синовит, васкулит, гломерулонефрит.
  • Малосимптомная форма — стойкий субфебрилитет, артралгия, характерные изменения в составе крови.

По течению и времени развития синдром Дресслера подразделяется на:

  1. «Ранний СД» – возникающий сразу после инфаркта,
  2. «Поздний СД» – развивающийся спустя несколько месяцев после инфаркта.

Причины

Основные этиопатогенетические факторы синдрома Дресслера:

Инфаркт миокарда, а точнее его последствия являются основными этиологическими факторами заболевания. В результате некроза кардиомиоцитов в крови появляются специфические антитела к собственным клеткам организма. В наибольшей степени подвержены патологии серозные оболочки. В организме формируется гиперчувствительность к патологически измененному белку пораженных кардиомиоцитов. Собственные клетки организмом становятся аутоантигенами, которые взаимодействуют с антителами и образуют иммунные комплексы. Они фиксируются в различных органах и тканях, повреждая их. Развивается асептическое воспаление плевры, перикарда и суставов. В плевральной, перикардиальной и суставной полостях скапливается транссудат, возникает боль и нарушается функция органа.

  • В более редких случаях причиной патологии становятся операции на сердце — комиссуротомия, кардиотомия.
  • Тяжелые травмы сердца, ранения, контузии, удары в область сердца провоцируют развитие патологии.
  • Вирусная инфекция – этиологический фактор патологии у лиц, в крови которых обнаруживают повышение титра противовирусных антител.
  • Группу риска составляют лица, страдающие полимиозитом, склеродермией, васкулитами, саркоидозом, спондилоартрозом.

    Симптоматика

    Синдром Дресслера проявляется интоксикацией, кардиалгией, полисерозитом. У больных появляется боль в груди, слабость, разбитость, недомогание, лихорадка, затем присоединяются симптомы гидроперикарда и гидроторакса.

    Боль за грудиной имеет сжимающий или давящий характер, иррадиирует в левую руку, лопатку, плечо. Прием препаратов из группы нитратов обычно не приносит облегчения. При осмотре больных отмечают бледность кожи, гипергидроз, гипотонию, тахикардию. Аускультативно обнаруживаются глухие тоны и «ритм галопа». В таком состоянии больных следует немедленно госпитализировать.

    Перикардит

    Основным проявлением патологии является боль, интенсивность которой варьируется от умеренной до мучительной и приступообразной. Она ослабевают в положении стоя, а усиливается, когда пациент лежит на спине, глубоко дышит или кашляет. Боль бывает постоянной или возникающей периодически.

    Кроме болевого синдрома для перикардита характерны следующие признаки:

    1. Шум трения перикарда, выслушиваемый у левого края грудины, особенно при наклоне туловища вперед. Он уменьшается после выделения жидкости в перикард и состоит из предсердного и желудочкового компонентов, возникающих в систолу и диастолу соответственно.
    2. Лихорадка — подъем температуры тела до субфебрильных значений. Интоксикационный синдром проявляется слабостью, недомоганием, ломотой в мышцах и суставах. Причиной лихорадки является активация пирогенов, выделяющихся в кровь при воспалении.
    3. Лейкоцитоз, эозинофилия и высокая СОЭ.
    4. Одышка, набухание яремных вен, гепатомегалия — признаки тяжелого течения патологии.
    5. Сердцебиение, сухой кашель, озноб, поверхностное и частое дыхание.
    6. Асцит.
    7. Отеки ног.

    Перикардит – обязательный элемент синдрома Дресслера, имеющий нетяжелое течение. Спустя несколько дней интенсивность боли уменьшается, температура тела нормализуется, общее состояние больных улучшается.

    Плеврит

    Плеврит — воспалительное заболевание плевры, основные симптомы которого: боль в груди, затрудненное дыхание, кашель, шум трения плевры, лихорадка. Больные часто жалуются на ощущение царапанья внутри.

    Он может протекать изолированно или сочетаться с перикардитом и прочими проявлениями патологии. Глубокое дыхание и кашель усиливают боль, которая проходит сама через пару дней.

    пример рентгена легких при синдроме Дресслера

    Пневмонит

    Пневмонит — аутоиммунное воспаление легочной ткани, проявляющееся загрудинной болью, одышкой, сухим или влажным кашлем с кровавой мокротой. При пневмоните очаги воспаления локализуются в нижних долях легких. Над этими перкуторно обнаруживается укороченный перкуторный звук, аускультативно — мелкопузырчатые влажные хрипы, в мокроте — кровь.

    Среди наименее распространенных симптомов патологии выделяют поражения суставов, сосудов и внутренних органов. Артрит плечевого сустава аутоаллергической этиологии, проявляющийся всеми признаками воспаления: болью, ограничением подвижности, онемением, парестезией, гиперемией кожи. Межфаланговые суставы, а иногда и вся кисть отекает. Артрит протекает на фоне лихорадки.

    Длительная ишемия миокарда приводит к развитию очаговой дистрофии и мелкоочаговому инфаркту. В этом случае первые симптомы патологии появляются поздно.

    Диагностика

    Диагноз синдрома Дресслера основывается на жалобах пациента, данных анамнеза жизни и болезни, осмотра, перкуссии и аускультации грудной клетки. Визуальный осмотр позволяет обнаружить у пациентов бледность или посинение кожи, обусловленное гипоксией тканей. Выбухают яремные вены и кожа между ребрами слева, что связано с повышенным давлением в грудной клетке. Чтобы уменьшить болевые ощущения, больные стараются «дышать животом». Перкуторно определяется расширение сердечной тупости, аускультативно — приглушение сердечных тонов.

    К дополнительным методах исследования относятся клинический анализ крови, иммунограмма, ревмопробы, электрокардиография, фонокардиография, УЗИ сердца, рентгенография грудной клетки и плечевых суставов, компьютерная или магнитно-резонансная томография, пункция перикарда. Биопсия позволяет обнаружить воспалительные изменения в ткани перикарда. Для этого берут кусочек ткани и исследуют его под микроскопом.

    Компьютерная томография выявляет характерные изменения в сердечной сумке и оценивает состояние органов средостения. Результаты исследования представляют собой снимок на пленке, подробно описывающий структурные изменения и подтверждающий предполагаемый диагноз.Магнитно-резонансная томография позволяет обнаружить повреждения миокарда, точечные участки воспаления, спайки, экссудат. Пациенты, находясь в туннеле, по сигналу врача перестают дышать и двигаться.Эхокардиография – неопасная и неинвазивная методика, проводимая с помощью ультразвука. Она выявляет жидкость в сердечной сумке, утолщение листков перикарда, спайки между ними, новообразования.
    Лабораторная диагностика включает: клинический анализ крови и мочи, микробиологические тесты, цитологический анализ, иммунологическое исследование.

    Лечение

    Больным рекомендуют вести здоровый образ жизни, употреблять в пищу много свежих овощей и фруктов, злаков, круп, растительных жиров. Необходимо отказаться от вредных привычек, выполнять дыхательную гимнастику и лечебную физкультуру.

    Медикаментозное лечение патологии проводят в условиях стационара. Препараты, назначаемые больным:

    1. НПВС – «Диклофенак», «Индометацин», «Ибупрофен», «Аспирин». Они оказывают болеутоляющее и жаропонижающее действие.
    2. Глюкокортикостероиды – «Преднизолон», «Дексаметазон». Они оказывают выраженный и быстрый эффект в связи с аутоиммунным происхождением патологии, способствуют более быстрому и полному рассасыванию выпота. Гормонотерапию проводят длительно. Состояние больных улучшается уже на 2-3 день от начала лечения.
    3. Кардиотропные препараты – препараты, нормализующие обменные процессы в сердечной мышце: «Триметазидин», «Панангин», «Аспаркам».
    4. Бета-блокаторы – «Атенолол», «Бисопролол», «Конкор».
    5. Гиполипидемические препараты – «Пробуркол», «Фенофибрат», «Ловастатин».
    6. Ингибиторы АПФ – «Каптоприл», «Эналаприл», «Лизиноприл».
    7. Антикоагулянты – «Варфарин», «Клопидогрел», «Аспирин».
    8. Анальгетики для снятия выраженного болевого синдрома – «Кетонал», «Нурофен», «Найз».

    Благодаря современным терапевтическим методам и высокому качеству лечения больных с инфарктом миокарда, в настоящее время значительно уменьшилось количество случаев синдрома Дресслера.

    Видео: о синдроме Дресслера (eng)

    Синдром Дресслера (I24.1)

    Версия: Справочник заболеваний MedElement

    Читать еще:  Методы консервативного лечения

    Общая информация

    Краткое описание

    Этиология и патогенез

    Основная причина СД – ИМ. Считается, что СД чаще развивается после крупноочаговых и осложненных инфарктов, а также после кровотечений в полость перикарда. СД, точнее синдром постповреждения сердца, может развиваться после кардиохирургических вмешательств (постперикардиотомический синдром, посткомиссуротомический синдром). Помимо этого, типичные признаки СД могут появляться после других повреждений сердца (ранение, контузия, непроникающий удар в область грудной клетки, катетерная абляция).

    В настоящее время СД рассматривается как аутоиммунный процесс, обусловленный аутосенсибилизацией к миокардиальным и перикардиальным антигенам. Определенное значение придается также антигенным свойствам крови, попавшей в полость перикарда . При постинфарктном синдроме антитела к тканям сердца обнаруживаются постоянно, хотя их нередко находят и у больных с ИМ без каких-либо признаков этого синдрома, правда в меньшем количестве

    Этиологическим фактором СД может быть инфекция, в частности вирусная, поскольку у больных, у которых этот синдром развился после кардиохирургических вмешательств, часто регистрируют повышение титра противовирусных антител

    Патологическая анатомия

    Даже при тяжелом течении постинфарктный синдром не ведет к летальному исходу. Если же такие больные умирают от других осложнений острого ИМ, патологоанатомы обычно обнаруживают фибринозный, серозный или серозно-геморрагический перикардит. В отличие от эпистенокардического перикардита, воспаление перикарда при СД имеет диффузный характер

    Эпидемиология

    Признак распространенности: Редко

    Клиническая картина

    Клинические критерии диагностики

    Cимптомы, течение

    Классически синдром развивается на 2–4-й неделе ИМ, однако эти сроки могут уменьшаться – «ранний СД» и увеличиваться до нескольких месяцев, «поздний СД». Иногда течение СД принимает агрессивный и затяжной характер, он может длиться месяцы и годы, протекать с ремиссиями и обострениями

    Основные клинические проявления синдрома: лихорадка, перикардит, плеврит, пневмонит и поражение суставов. Одновременное поражение перикарда, плевры и легких при постинфарктном синдроме наблюдается не часто. Чаще перикардит сочетается с плевритом или с пневмонитом. В ряде случаев имеет место только перикардит или плеврит, либо пневмонит.

    Лихорадка при СД не имеет какой-либо строгой закономерности. Как правило, она бывает субфебрильной, хотя в отдельных случаях может быть фебрильной или вообще отсутствовать .

    Перикардит является обязательным элементом СД. Клинически он проявляется болью в перикардиальной зоне, которая может иррадиировать в шею, плечо, спину, брюшную полость. Боль может быть острой приступообразной (плевритическая) или давящей, сжимающей (ишемической). Она может усиливаться при дыхании, кашле, глотании и ослабевать в вертикальном положении или лежа на животе . Как правило, она длительная и исчезает или ослабевает после появления в полости перикарда воспалительного экссудата. Главный аускультативный признак перикардита – шум трения перикарда: в первый день болезни при внимательной аускультации он определяется у абсолютного большинства (до 85 %) больных. Шум лучше всего выслушивается у левого края грудины, при задержке дыхания и наклоне туловища пациента вперед. В классическом варианте он состоит из трех компонентов – предсердного (определяется в систолу) и желудочкового (систолического и диастолического). Как и боль, шум трения перикарда уменьшается или исчезает вовсе после появления в полости перикарда выпота, раздвигающего трущиеся листки перикарда . Обычно перикардит протекает нетяжело: уже через несколько дней боли стихают, а экссудат в полости перикарда почти никогда не накапливается в таком количестве, чтобы ухудшить кровообращение, хотя иногда могут появиться признаки тяжелой тампонады сердца . Иногда воспалительный процесс в перикарде при СД принимает затяжной рецидивирующий характер и заканчивается развитием констриктивного перикардита.

    При применении антикоагулянтов на фоне СД возможно также развитие геморрагического перикардита, хотя подобное осложнение может быть и при отсутствии антикоагулянтной терапии .

    Плеврит. Проявляется болью в боковых отделах грудной клетки, усиливающейся при дыхании, затруднением дыхания, шумом трения плевры, притуплением перкуторного звука. Он может быть сухим и экссудативным, односторонним и двусторонним. Нередко плеврит носит междолевой характер и не сопровождается типичными физикальными симптомами .

    Пневмонит. Пневмонит при СД выявляется реже, чем перикардит и плеврит. Если очаг воспаления достаточно велик, также отмечается притупление перкуторного звука, ослабленное или жесткое дыхание, появление фокуса мелкопузырчатых хрипов. Возможен кашель и выделение мокроты, иногда с примесью крови, что всегда вызывает определенные диагностические трудности .

    Поражение суставов. Для СД характерно появление так называемого «синдрома плеча»: болезненных ощущений в области плечелопаточных суставов, чаще слева, ограничение подвижности этих суставов. Вовлечение в процесс синовиальных оболочек нередко приводит к возникновению болей и в крупных суставах конечностей .

    Другие проявления. Проявлением постинфарктного синдрома может быть сердечная недостаточность вследствие диастолической дисфункции, геморрагический васкулит и острый гломерулонефрит .

    Диагностика

    Электрокардиография (ЭКГ). При наличии перикардита на ЭКГ определяются диффузный подъем сегмента ST и, периодически, депрессия сегмента PR, за исключением отведения aVR, в котором наблюдаются депрессия ST и подъем PR. По мере накопления экссудата в полости перикарда может снизиться амплитуда комплекса QRS .

    Эхокардиография. При накоплении жидкости в полости перикарда выявляется сепарация его листков и могут появиться признаки тампонады сердца . Следует подчеркнуть, что для СД не характерен большой объем жидкости в полости перикарда – как правило, сепарация листков перикарда не достигает 10 мм в диастолу.

    Рентгенография. Обнаруживают скопление жидкости в плевральной полости, междолевой плеврит, расширение границ сердечной тени, очаговые тени в легких.

    Компьютерная или магнитнорезонансная томография также выявляют жидкость в полости плевры или перикарда и легочную инфильтрацию .

    Плевральная и перикардиальная пункция. Извлеченный из полости плевры или перикарда экссудат может быть серозным или серозно-геморрагическим. При лабораторном исследовании в нем определяется эозинофилия, лейкоцитоз и высокий уровень С-реактивного белка .

    Лабораторная диагностика

    Часто (но не всегда!) отмечается повышение СОЭ и лейкоцитоз, а также эозинофилия . Весьма характерно резкое повышение уровня С-реактивного белка.

    У больных с СД регистрируются нормальные уровни маркеров повреждения миокарда (МВ-фракция креатинфосфокиназы (МВ-КФК), миоглобин, тропонины), хотя иногда отмечается их незначительное повышение, что требует проведения дифференциальной диагностики с рецидивом ИМ

    Дифференциальный диагноз

    Осложнения

    Лечение

    Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВС). Препаратом выбора при СД традиционно считается ибупрофен (400– 800 мг/сут). Реже используют аспирин. Другие НПВС не применяют из-за их негативного влияния на периинфарктную зону .

    Глюкокортикоиды обычно используют при СД, рефрактерном к терапии НПВС. Как правило, применяют преднизолон , хотя можно использовать и другие препараты .

    После достижения клинического эффекта глюкокортикоиды отменяют постепенно в течение 6–8 нед, так как при быстрой отмене возможен рецидив СД .

    Иногда используют малые дозы глюкокортикоидов (преднизолон в дозе 15 мг/сут) в комбинации с НПВС. В тяжелых случаях глюкокортикоиды вводят парентерально. Быстрое исчезновение проявлений СД при назначении глюкокортикоидов столь характерно, что имеет определенное дифференциально-диагностическое значение .

    Длительное применение глюкокортикостероидов нежелательно, так как, кроме характерных для этой группы препаратов осложнений (гастродуоденальные язвы, задержка жидкости, остеопороз), они могут способствовать формированию аневризмы и разрыву миокарда, поскольку тормозят процесс его рубцевания и вызывают истончение формирующегося рубца . Естественно, при терапии НПВС и глюкокортикоидами необходима гастропротекция.

    Другие препараты. При тяжелом рефрактерном к терапии НПВС и глюкокортикоидами рецидивирующем СД могут использоваться другие препараты, такие как колхицин и метотрексат . В частности, колхицин (1,0 мг/сут) особенно эффективен при постперикардиотомическом синдроме

    Антикоагулянты

    В связи с угрозой развития гемоперикарда и тампонады сердца от применения антикоагулянтов при СД следует воздержаться. Если же это невозможно, то их назначают в субтерапевтических дозах .

    Перикардиоцентез используют при тампонаде сердца

    Перикардэктомия. Из-за угрозы усугубления или рецидива СД перикардэктомия применяется редко (при констриктивном перикардите)

    Ссылка на основную публикацию
    Adblock
    detector