2 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Лечение облитерирующий тромбангит болезнь винивартера бюргера клиническая ангиология

Лечение облитерирующий тромбангит болезнь винивартера бюргера клиническая ангиология

Облитерирущий тромбангиит, или болезнь Бюргера, представляет собой воспалительное поражение артерий и вен среднего и мелкого калибра в области нижних и верхних конечностей. Заболевание может клинически проявляться поражением сосудов только рук или только ног. В редких случаях в патологический процесс вовлекаются церебральные, коронарные и висцеральные артерии.

Традиционно считалось, что болезнь Бюргера наблюдается у мужчин молодого возраста, как правило, курящих. Однако в последние годы наблюдаются случаи этого заболевания у женщин, что некоторые связывают с распространением курения среди женщин.

Этиология заболевания не выяснена, имеются указания на роль наследственных факторов, в частности, носительства антигенов HLA — А9 и В5. Сообщается о появлении у больных антител, направленных против коллагена I, III и IV типов, а также против эластина и ламинина.

Патоморфологически наблюдается воспаление мелких и средних артерий и вен конечностей, выражена сегментарность процесса, в сосудах могут образоваться тромбы. Поздняя стадия характеризуется пе-риваскулярным фиброзом, облитерацией просвета сосудов, хотя одновременно возможна и реканализация части пораженных артерий. Воспалительный процесс протекает волнообразно — в течение месяцев, лет и приводит к окклюзии артерий.

Клинические проявления облитерирующего тромбангиита

Заболевание развивается в основном у молодых мужчин (редко у женщин) в возрасте до сорока лет, хотя может встречаться и в более позднем возрасте, а также у подростков. Всегда наблюдается поражение двух нижних и/или двух верхних конечностей — начиная с дистальных отделов с распространением проксимально. Весьма характерна триада: перемежающаяся хромота, синдром Рейно и мигрирующий поверхностный тромбофлебит в дистальных частях конечностей. Перемежающаяся хромота проявляется болями при ходьбе в подъеме стопы и нижней части икроножных мышц; в случае поражения верхних конечностей при работе руками возникают боли в мышцах кисти и предплечья («перемежающаяся хромота» верхних конечностей).

Наблюдается повышенная чувствительность кистей и стоп к холоду, резкое побледнение пальцев стоп и кистей при охлаждении; пальцы могут быть цианотичными, появляются болезненные узелки и кровоизлияния на подушечках пальцев. Не все пальцы поражаются в одинаковой степени, что связано с неравномерностью поражения артериального русла. Могут быть бледными и холодными не только пальцы, но и стопы и кисти. При тяжелой ишемии появляются боли в дистальных отделах конечностей в покое, трофические поражения ногтей, болезненные изъязвления и даже гангрена кончиков пальцев; возможна самопроизвольная ампутация некротизированных участков. Тяжелые поражения пальцев могут провоцироваться травмой.

Часто определяется отсутствие пульса (или значительное снижение пульсации) на артериях ног — a. dorsalis pedis, a. tibialis posterior и на артериях рук — a. radialis, a. ulnaris, при этом пульс на плечевых и подколенных артериях нормальный.

У больных нередко наблюдаются вторичные инфекции кожи и подкожной клетчатки в дистальных отделах конечностей.

Болезнь довольно быстро прогрессирует и характеризуется частыми обострениями, которые нередко провоцируются воздействием холода или интенсивным курением. Боли в покое, язвы и гангрена могут появляться в срок от нескольких месяцев до нескольких лет — считая от первых проявлений заболевания.

Лечение облитерирующего тромбангиита в первую очередь состоит в отказе от курения. Так же, как и при атеросклерозе артерий нижних конечностей, рекомендуют дозированную ходьбу с целью развития коллатералей, прием трентала по 300 мг 3 раза в день, аспирина по 0,1 г/сут. Имеются сообщения о благоприятном эффекте антагонистов кальция.

Симпатэктомия в ряде случаев позволяет уменьшить боли и другие проявления вазоспазма. Реваскуляризация неприменима, так как имеется множественное поражение мелких сосудов.

Сообщается также о положительном действии плазмафереза и гипербарической оксигенации, но эти методы не являются общепринятыми.

При появлении некрозов проводится ампутация пораженных пальцев рук (при правильном ведении больных это, к счастью, требуется не часто); при гангрене пальцев стопы или самой стопы проводится экономная (низкая) ампутация — обычно по границе некротизированных тканей. У больных с проявлением вторичной инфекции назначаются антибиотики.

Прогноз у пациентов, прекративших курение и не имеющих частых обострений, достаточно благоприятный. У больных, продолжающих курить, с частыми обострениями заболевания — прогноз в отношении сохранения стопы значительно хуже.

16. Неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу): варианты, клиника, диагностика, лечение.

Неспецифический аортоартериит (НАА; синонимы: неспецифический аортоартериит, артериит Такаясу, болезнь отсутствия пульса, артериит молодых женщин, облитерирующий брахиоцефальный артериит, первичный артериит дуги аорты, синдром дуги аорты) относится к группе системных васкулитов. Характеризуется НАА неспецифическим продуктивным воспалением стенок аорты, ее ветвей с облитерацией их устий, а также крупных артерий мышечного типа.

Наиболее распространенной является классификация, предложенная в 1967 г. A.Ueno и соавт., модифицированная в 1977 г. Lupi-Herrera и соавт. В основе данной классификации – разделение НАА по локализации поражения на 4 типа:

Читать еще:  Признаки бактериального простатита

• I тип – изменения дуги аорты и отходящих от нее артерий;

• II тип – поражение грудного и/или брюшного отделов аорты и их ветвей;

• III тип – патологический процесс в дуге аорты и/или ее ветвях сочетается с изменениями в грудном или брюшном отделах аорты;

• IV тип – поражение основного ствола легочной артерии или ее ветви в сочетании (или без него) с любым из первых трех вариантов.

В основе клинической симптоматики лежат наруше­ния кровоснабжения различных органов и систем, но особенно часто конечностей. Больные жалуются на усталость в верхних и (или) нижних конечностях, быструю утомляемость и перемежа­ющуюся хромоту при нагрузках (более чем у /з больных), боли по ходу артерий, изредка развитие синдрома Рейно. При обследо­вании отмечается отсутствие пульса, чаще всего в зоне радиаль­ной, ульнарной и сонной артерий. Полезно проводить симметрич­ное прощупывание пульса при поднятых над головой руках. Этот прием позволяет лучше определять возникшую асимметрию пуль­са. Характерна асимметрия давления. Часто в области проекции стенозирующего сосуда выслушивается систолический шум, осо­бенно над сонными артериями, в надключичной области, по ходу брюшной части аорты. Повышение артериального давления отме­чено более чем у половины больных. Гипертензия может быть связана с поражением почечных и сонных артерий с развитием гиперренинемии. Нередко у больных развиваются нарушения зрения, связанные как с поражением сосудов, кровоснабжающих глазное дно, так и с часто возникающей ретинопатией. Достаточ­но часто отмечаются признаки церебральной ишемии в виде об­мороков, обусловленные поражением сонных артерий, а также симптомы поражения сердца, легочная гипертензия и др.

ГКС назначают при активном течении болезни, наличии «ост рофазовых» показателей воспалительной активности. Обычно на­значают преднизолон в дозе 30—40 мг/сут в 3—4 приема в тече­ние 1,5—2 мес с последующим переводом больного на поддержи­вающую дозу.

При хроническом течении болезни без ярких признаков актив­ности процесса можно рекомендовать нестероидные противовос­палительные препараты в средних и больших дозах.

Широко используют сосудорасширяющие средства, улучшаю­щие микроциркуляцию, — продектин, компламин, стугерон, анги отрофин, их назначают курсами по 2,5 мес — 2—3 раза в год.

При выраженной гиперренинемии рекомендуются антагонисты ренина, а также симптоматическая гипотензивная терапия.

Гепарин показан при быстром нарастании окклюзии в том или ином сосудистом регионе в дозах 20000 ЕД/сут в течение 1—2 мес до развития признаков улучшения кровообращения. Кроме того, назначают антиагреганты (например, трентал) для улучше­ния микроциркуляции.

В последние годы проводится хирургическое лечение аортоар териита: резекция пораженного сегмента с протезированием, шун тирование, эндартерэктомия, а при реноваскулярной гипертензии нефрэктомия [Покровский А. В., 1979].

Диагноз устанавливают на основании комплекса ха­рактерных клинических проявлений болезни: сосудистая недоста­точность, проявляющаяся асимметрией или отсутствием пульса, различием артериального давления, сосудистыми шумами, обмо­рочными состояниями и преходящими нарушениями зрения, пере­межающейся хромотой, возникающей у молодых женщин.

Определенное диагностическое значение имеет рентгенологи­ческое исследование органов грудной клетки, позволяющее вы­явить расширение тени аорты, кальцификации, нечеткость конту­ров нисходящей части аорты, признаки легочной гипертензии, нечеткость контуров ребер из-за развития коллатералей.

Наибольшее диагностическое значение имеет ангиография, с помощью которой устанавливают топическую диагностику арте­риальных окклюзий и коллатералей, аневризматических выпячи­ваний. Наиболее часто при артериографии наблюдается пораже­ние подключичных артерий, нисходящей части аорты, почечных и сонных артерий и др.

Лечение и прогноз

Рекомендуется комплексное лечение болезни: приме­нение ГК.С, нестероидных противовоспалительных препаратов, способствующих улучшению магистрального и периферического кровообращения, реологических свойств крови, а при показани­ях — проведение реконструктивных операций на пораженных со­судах.

Тромбангиит Винивартера-Бюргера — диагностика, лечение, прогноз

Инструментальная диагностика

В начальных стадиях облитерирующего тромбангиита (ОТА) на ангиограммах артерий нижних и верхних конечностей выявляются множественные сегментарные стенозы сосудов.

Имеют место также нерегулярность внутренней стенки сосуда, феномен «зыби», и явления вазоспазма [B.Hagen & S.Lohse, 1984].

В этот период в бедренно-подколенном сегменте наблюдаются симметричные изменения стенки артерий по типу «трахеи гуся».

В более поздние сроки заболевания наблюдаются множественные сегментарные окклюзии артерий с формированием обширной сети коллатералей [S.Suzuki et al., 1982]. В 80% случаев выявляются «прямые» коллатерали («признак Марторелли»), в виде кольца, соединяющего проксимальный и дистальный участки тромботически окклюзированного сосуда.

Полагают, что этот феномен связан с открытием, дилатацией или образованием новых vasa vasorum. Другой тип коллатералей, часто встречающихся при облитерирующем тромбангиите, имеет штопорообразный вид, временами напоминающий корни дерева. В бедренной и подколенной артериях отмечается резкий обрыв кровотока по сосуду. Иногда встречается диффузное расширение бедренной артерии.

Для дистальных отделов артериального русла нижних конечностей характерно постепенное сужение просвета артерии, заканчивающееся ее облитерацией [B.Hagen & S.Lohse, 1984]. У 20% больных наблюдается образование артериовенозных шунтов.

Читать еще:  Стабильная стенокардия причины симптомы лечение прогноз

Полагают, что ангиография облегчает дифференциальную диагностику облитерирующего тромбангиита с атеросклерозом, а также выбор тактики и объем хирургического вмешательства. С этой целью необходимо проводить повторные исследования сосудов всех четырех конечностей [R.Welling, 1982].

В настоящее время с внедрением более современных технических подходов при ангиографии, а именно с применением низкоосмолярных контрастов, стало возможным определение патологии и мелких сосудов конечностей [I.Yamada et al., 1994]. Большое значение в диагностике ОТА имеет ультразвуковое дуплексное ангиосканирование.

Лабораторные изменения

Лабораторные изменения при облитерирующем тромбангиите неспецифичны. Редко отмечается ускорение СОЭ и лейкоцитоз. Напротив, повышение концентрации С-реактивного белка (СРБ) наблюдается у 61,5% больных и коррелирует с индексом клинической активности васкулита [A.A.Baranov et al., 1997].

В 20% случаев обнаруживаются антитела к кардиолипину (аКЛ), как правило, в низком титре [A.A.Baranov et al., 1994]. Антинейтрофильные цитоплазматические антитела (АНЦА) при этом заболевании практически не встречаются [А.А.Баранов, 1998; S.M.Schellong et al., 1993].

Диагноз

Основные признаки, на которых основывались клиницисты при диагностике ОТА, были предложены еще в 1960 году на Международной ангиологической конференции и в дальнейшем несколько дополнены и модифицированы [H.J.Leu et al., 1985; A.K.Hosch et al, 1985].

Они включают: начало заболевания у мужчин в возрасте до 40 лет, курение, боли в стопах в покое, дистальную гангрену/язвы верхних или нижних конечностей, симптомы перемежающейся хромоты нижних конечностей, мигрирующие флебиты, изменения со стороны артерий верхних конечностей, дистальный тип поражения артерий, характерные данные при артериографии (постепенное сужение просвета сосуда, коллатерали, тромбозы) и гистологическом исследовании (деструктивно-продуктивные и продуктивные тромбоваскулиты средних и мелких артерий и вен), отсутствие признаков других заболеваний (атеросклероз, диабет, эрготизм и др.).

В настоящее время предложены следующие классификационные критерии этого заболевания (табл. 17.1).

Таблица 17.1. Классификационные критерии облитерирующего тромбангиита (Н.П.Шилкина и соавт, 1994)

КритерийОпределениеБалл
1. Мужской пол3
2. Возраст дебюта

Васкулопатия — термин, предложенный для определения патологии сосудов, при которой отсутствуют четкие морфологические признаки воспалительно-клеточной инфильтрации сосудистой стенки и периваскулярного пространства. Полагают, что гистологические изменения при этих заболеваниях ограничиваются микротро.

Клинические признаки, наблюдаемые при системных васкулитах, встречаются при системных заболеваниях соединительной ткани (включая антифосфолипидный синдром), инфекциях (инфекционный эндокардит, сифилис, другие системные инфекции) и опухолях(предсердная миксома, лимфопролиферативны.

Лабораторное обследование больных системными васкулитами включает определение аутоантител, компонентов системы комплемента, клеточных иммунологических реакций, показателей активации эндотелия и острофазового ответа организма. Для идентификации инфекционных агентов, ассоциирующихся с развитием васкул.

Поражение кожи — один из диагностических критериев геморрагического васкулита, наблюдается у всех больных в различные периоды болезни. Однако в дебюте поражение кожи встречается только в половине случаев. К проявлениям кожного синдрома относят петехиальную сыпь и/или пурпуру (т.н. пальпируемую н.

Среди дермальных (поверхностных) ангиитов основное значение имеет полиморфный дермальный ангиит, являющийся классической формой аллергических васкулитов кожи и встречающийся наиболее часто (в 37,3% случаев, по нашим наблюдениям).

Выделяют несколько основных патогенетических механизмов, которые определяют клинические особенности той или иной формы системных васкулитов.

С-реактивный белок — классический острофазовый белок, синтезирующийся в ответ на воспаление и тканевое повреждение. По структуре он относится к семейству пентраксинов и состоит из 5 идентичных негликозилированных полипептидных субъединиц с молекулярной массой 23 кд, которые за счет нековалентных свя.

Облитерирующий тромбангиит (болезнь Винивартера-Бюргера)

Запишись на прием по телефону +7 (495) 604-10-10 или заполнив форму online

Администратор свяжется с Вами для подтверждения записи. Клиника «Столица» гарантирует полную конфиденциальность Вашего обращения.

Облитерирующий тромбангит или болезнь Винивартера-Бюргера – системное заболевание мелких и средних сосудов, ведущее к нарушению кровоснабжения питаемых ими тканей, угрожающее гангреной.

Применение методов ЭГ в лечении облитерирующего тромбангита

Клиника в Москве «Столица» применяет методы экстракорпоральной гемокоррекции, которые позволяют эффективно бороться с облитерирующим тромбангиитом, в значительной мере восстанавливать кровоток в пораженных сосудах, а значит активизировать питание тканей, существенно улучшать состояние больных. Удаляя из кровотока вещества, способствующие тромбообразованию, нейтрализуя аутоиммунные механизмы развития заболевания, снижая вязкость крови и повышая её текучесть, методы ЭГ позволяют уменьшить боль, улучшить переносимость физических нагрузок, способствуют заживлению трофических язв, позволяют избежать или отсрочить операцию.

В лечении облитерирующего тромбангита высокую эффективность показали такие методы ЭГ, как плазмаферез и каскадная фильтрация плазмы крови.

Показания для использования методов ЭГОжидаемый эффект лечения
    • Появление и усиление симптомов облитерирующего тромбангиита (боли и тяжесть в икроножных мышцах при ходьбе, а затем и в покое; парестезии («мурашки», онемение в ногах)
    • Симптомы генерализации процесса ( появление симптомов нарушения кровоснабжения сердца , головного мозга и т.д.)
    • Трофические расстройства (за исключением гангрены).
  • Значительное улучшение тканевого и органного кровооттока
  • Уменьшение болевого синдрома
  • Заметное повышение устойчивости к нагрузкам
  • Заживление трофических язв
  • Существенное продление периода до реконструктивной операции
  • Снижение числа ампутаций

Если Вам понравился материал, поделитесь им с друзьями!

Облитерирующий тромбангиит ( Болезнь Винивартера-Бюргера )

Облитерирующий тромбангиит (болезнь Винивартера-Бюргера) – системный хронический процесс с преимущественным окклюзирующим поражением периферических мелких и средних артерий и вен. Течение облитерирующего тромбангиита волнообразное, клиника характеризуется ишемическими поражениями нижних конечностей — усталостью и онемением в ногах, парестезией, болью, судорогами, трофическими расстройствами (язвами стоп, некрозами, гангреной). Диагностика включает иммунологическое, термографическое, допплерометрическое, ангиографическое исследования. С учетом стадии болезни Винивартера-Бюргера проводится консервативное или хирургическое лечение вплоть до ампутации стопы.

Общие сведения

Облитерирующий тромбангиит (болезнь Винивартера-Бюргера) – системный хронический процесс с преимущественным окклюзирующим поражением периферических мелких и средних артерий и вен. Течение облитерирующего тромбангиита волнообразное, клиника характеризуется ишемическими поражениями нижних конечностей — усталостью и онемением в ногах, парестезией, болью, судорогами, трофическими расстройствами (язвами стоп, некрозами, гангреной). Диагностика включает иммунологическое, термографическое, допплерометрическое, ангиографическое исследования. С учетом стадии болезни Винивартера-Бюргера проводится консервативное или хирургическое лечение вплоть до ампутации стопы.

Патогенетический механизм облитерирующего тромбангиита заключается в воспалительном поражении сосудов конечностей, реже – коронарных, церебральных и висцеральных артерий. Облитерирующий тромбангиит встречается преимущественно среди мужчин до 40 лет и старше, а также среди подростков. Этиологическими факторами служат инфекции, переохлаждение, неоднократные травмы, психо-эмоциональные перегрузки, курение, интоксикации, аллергии и т. д., приводящие к повреждениям сосудистой стенки и иммунному дисбалансу.

Классификация

Локализация патологических изменений позволяет выделять периферический, висцеральный и смешанный тип облитерирующего тромбангиита. Для периферического типа характерно преимущественное поражение сосудов конечностей; при висцеральном и смешанном типах к клинике поражения периферических сосудов присоединяются коронарные симптомы, тромбозы сосудов брыжейки и т. д.

Развитие облитерирующего тромбангиита может быть медленно прогрессирующим со светлыми промежутками, достигающими нескольких лет, и стремительно прогрессирующим, рано приводящим к гангрене конечностей.

Клиническое течение облитерирующего тромбангиита характеризуется тремя стадиями — ангиоспастической, ангиотромботической, ангиосклеротической (гангренозной).

Симптомы облитерирующего тромбангиита

Поражение периферических артериальных путей при облитерирующем тромбангиите носит двусторонний характер с заинтересованностью обеих верхних либо нижних конечностей от дистальных до проксимальных отделов. Облитерирующий тромбангиит отличается триадой признаков: перемежающейся хромотой, синдромом Рейно и поверхностным мигрирующим тромбофлебитом дистальных участков конечностей.

Клинические проявления перемежающейся хромоты включают боли в стопе и икроножных мышцах во время ходьбы; при поражении верхних конечностей в процессе выполнения действий руками боли возникают в кистях и предплечьях. Отмечается бледность и цианотичность пальцев, повышение чувствительности стоп и кистей к холоду, появление кровоизлияний и болезненных узелков на коже подушечек пальцев. Тяжелые ишемические поражения конечностей при облитерирующем тромбангиите проявляются болями в покое, отсутствием пульсации на артериях стопы и рук, изъязвлениями, трофическими нарушениями и гангреной пальцев вплоть до самоампутации некротизированных зон.

Вовлеченность венечных артерий выражается развитием стенокардии и инфаркта миокарда. При поражении брыжеечных артерий возникают резкие боли в животе, кровотечения из пищеварительного тракта, язвы и некрозы стенки кишки. При заинтересованности сосудов мозга возможно развитие инсульта, ишемического неврита зрительных нервов. Тромбозы почечных артерий ведут к инфарктным изменениям паренхимы почки.

Обострения облитерирующего тромбангиита провоцируются холодом и частым курением, возможно развитие вторичного инфицирования мягких тканей конечностей.

Диагностика облитерирующего тромбангиита

В общем и биохимическом анализах крови выявляются неспецифические изменения: лейкоцитоз, рост СОЭ, увеличение фибрина, серомукоида, гаптоглобина, сиаловых кислот, γ-глобулинов. При иммунологическом исследовании определяются антигены HLA В5, А9, DR4. Коагулограмма при облитерирующем тромбангиите выявляет повышенную свертываемость крови и агрегацию тромбоцитов.

При проведении кожной термографии и теплометрии определяются зоны пониженной температуры, свидетельствующие о нарушении кровообращения в дистальных отделах конечностей. Степень микроциркуляторных нарушений уточняется в ходе радиоизотопного сканирования (сцинтиграфии), УЗДГ, реовазографии, рентгеноконтрастной ангиографии периферических сосудов. При ЭКГ обнаруживаются ишемические изменения в сердце.

Лечение облитерирующего тромбангиита

Медикаментозное лечение включает прием ангиоспазмолитических препаратов (ксантинола никотината, дротаверина, кислоты никотиновой, циннаризина, алпростадила); нестероидных анальгетиков; средств, улучшающих реологические показатели крови (пентоксифиллина, ацетилсалициловой к-ты, дипиридамола) и трофику тканей (витаминов группы В, никотиновой кислоты, аденозинмонофосфата, пирикарбата, даларгина).

Пациентам с облитерирующим тромбангиитом назначается тренировочная ходьба, фотогемотерапия (УФОК, ВЛОК), плазмаферез, гемосорбция, гипербарическая оксигенация, санаторное лечение.

При неэффективности консервативной терапии пациенту необходима консультация сосудистого хирурга. Хирургическое лечение облитерирующего тромбангиита может заключаться в проведении поясничная симпатэктомии, операции обходного шунтирования пораженных сосудов, баллонной ангиопластики или ампутации конечности.

Прогноз и профилактика облитерирующего тромбангиита

В динамике и профилактике облитерирующего тромбангиита значимую роль играет исключение провоцирующих факторов: алкоголя, курения, переохлаждений. При условии, что удается сократить частоту обострений, прогноз облитерирующего тромбангиита удовлетворительный. У пациентов, не придерживающихся рекомендаций и пренебрегающих терапией, перспективы в отношении сохранности стопы сомнительны.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector