Ученые нашли молекулу, препятствующую заживлению ран у диабетиков | Здоровье

Ученые нашли молекулу, препятствующую заживлению ран у диабетиков

Школа стоматологии Университета Пенсильвании выяснила, почему у диабетиков нарушен механизм затягивания ран, которые превращаются в открытые язвы, грозящие ампутацией.

В 2013 году в исследовании была обнаружена молекула FOXO1, которая способствует заживлению, защищая клетки от окислительного стресса активируя молекулу под названием TGF-?1, необходимую для заживления ран. В дальнейшем все усилия исследователи направят на разработку метода, способного изменить ситуацию с заживлением ран у людей. Авторы исследования были удивлены, обнаружив, что отсутсвие Foxo1 белка и гена FOXO1 в кератиноцитах явилось причиной быстрого заживления ран у диабетических мышей. На языках каждого животного ученые сделали небольшие ранки, за процессом заживления которых исследователи напряженно следили, учитывая происходящее на молекулярном уровне. У мышей-диабетиков они затягивались медленнее. Затем опыт повторили, но некоторых мышей лишили молекулы Foxo1 в клетках, служащих наполнением для раны. Они взяли две группы мышей — с диабетом и без него. Также было обнаружено, что сигнальные молекулы CCL20 и IL-36?, которые регулируются геном FOXO1, играют важную роль в том, как сахарный диабет ухудшает движение регенеративных клеток кожи, тем самым препятствуют заживлению ран. Выяснилось, что отсутствие Foxo1 способствовало ускоренному заживлению у грызунов, больных диабетом. Вместо этого, у больных сахарным диабетом FOXO1 стимулирует производство белка CCL20 и IL-36?, который препятствует миграции кератиноцитов.

«С точки зрения заживления ран, FOXO1 является одним из центральных регуляторов у страдающих диабетом».

Fanxing Xu, Badr Othman, Jason Lim, Angelika Batres, Bhaskar Ponugoti, Chenying Zhang, Leah Yi, Jian Liu, Chen Tian, Alhassan Hameedaldeen, Sarah Alsadun, Rohinton Tarapore, Dana T. Graves. (2015) Foxo1 Inhibits Diabetic Mucosal Wound Healing but Enhances Healing of Normoglycemic Wounds // Diabetes — vol. 64 (1) — p. 243-256.

Вернуться наверх